XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Проблема стресса в современном мире приобрела характер эпидемии. Высокий темп жизни, информационные перегрузки, социально-экономические трудности и экологические факторы делают изучение механизмов стресса одной из ключевых задач современной медицины. Термин «стресс» (от англ. stress — напряжение, давление) был введен в физиологию и медицину канадским ученым Гансом Селье в 1936 году. Он определил стресс как неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование.

С точки зрения патофизиологии, стресс — это типовой патологический процесс, представляющий собой совокупность защитно-приспособительных реакций организма в ответ на действие чрезвычайных или патологических раздражителей (стрессоров). Цель данного доклада — рассмотреть патофизиологические механизмы развития стресса, его стадии, основные звенья патогенеза, а также последствия для организма, включая переход от адаптации к патологии (дистресс).

В патофизиологии стресс рассматривается как общий адаптационный синдром (ОАС). Это совокупность неспецифических реакций, возникающих при действии различных повреждающих факторов и направленных на восстановление гомеостаза. Важно различать два основных понятия:

1. Эустресс (физиологический стресс): стресс в пределах адаптивных возможностей организма. Он необходим для тренировки защитных систем, повышения устойчивости к неблагоприятным факторам и мобилизации ресурсов для решения сложных задач.

2. Дистресс (патологический стресс): состояние, при котором сила или длительность действия стрессора превышает компенсаторные возможности организма. Он приводит к истощению защитных систем, повреждению органов и развитию различных заболеваний.

Главная биологическая роль стресса — адаптация к изменившимся условиям среды. Однако, когда адаптационные механизмы срываются, стресс из фактора защиты превращается в фактор агрессии.

Стрессором может стать любой фактор, нарушающий гомеостаз. По происхождению их делят на:

1. Физические: травма, ожог, охлаждение, перегревание, ионизирующая радиация, вибрация.

2. Химические: гипоксия, ацидоз, воздействие токсических веществ, недостаток питательных веществ.

3. Биологические: инфицирование вирусами или бактериями, паразитарная инвазия, действие чужеродных белков.

4. Психоэмоциональные: страх, гнев, конфликтные ситуации, информационная перегрузка, потеря работы или близких.

Независимо от природы стрессора, организм реагирует на него стереотипным набором нейроэндокринных сдвигов, что и доказывает неспецифичность стресс-реакции.

Патогенез стресса: основой патофизиологии стресса является активация трех взаимосвязанных систем: симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и стресс-лимитирующих систем.

1. Симпатоадреналовая система (САС)

Первым звеном в ответ на стрессор является активация симпатической нервной системы. Импульсы из коры головного мозга и ретикулярной формации поступают в гипоталамус, а затем к нейронам симпатических ганглиев. Окончания симпатических нервов выделяют норадреналин, а мозговое вещество надпочечников выбрасывает в кровь адреналин.

Эффекты: увеличение частоты и силы сердечных сокращений, повышение артериального давления, расширение бронхов, перераспределение кровотока (централизация кровообращения), повышение свертываемости крови, распад гликогена в печени (гипергликемия). Это обеспечивает срочную адаптацию — реакцию «бей или беги».

2. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (ГГНС)

Это центральное звено долговременной адаптации. В ответ на стимуляцию (особенно при сохранении действия стрессора) нейроны гипоталамуса секретируют кортиколиберин (кортикотропин-рилизинг-гормон). Кортиколиберин через портальную систему кровотока достигает аденогипофиза и стимулирует выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ, поступая в кровь, действует на пучковую зону коры надпочечников, стимулируя синтез и секрецию глюкокортикоидов (кортизол, кортикостерон).

Эффекты глюкокортикоидов:

• Мобилизация энергии: стимуляция глюконеогенеза, повышение уровня глюкозы в крови.

• Катаболическое действие: распад белков (аминокислоты идут на синтез ферментов и репарацию).

• Противовоспалительное действие (в высоких дозах) и стабилизация мембран лизосом.

• Поддержание тонуса сосудов и чувствительности к катехоламинам.

3. Стресс-лимитирующие системы

Для предотвращения повреждающего действия гиперэргической реакции в организме существуют системы, ограничивающие стресс-ответ. К ним относятся:

• ГАМК-ергическая система: тормозной нейромедиатор ГАМК снижает возбудимость нейронов ЦНС.

• Опиоидергическая система: эндорфины и энкефалины обладают анальгетическим и седативным эффектом.

• Простагландины и антиоксиданты: ограничивают повреждение клеток.

• Парасимпатическая нервная система: обеспечивает трофотропную перестройку, направленную на восстановление гомеостаза после прекращения действия стрессора.

Стадии общего адаптационного синдрома (по Г. Селье)

Развитие стресса во времени проходит через три классические стадии:

Стадия 1. Тревоги (аларм-стадия)

Развивается сразу после воздействия стрессора. Длится от нескольких часов до двух суток. Делится на две фазы:

• Фаза шока: первичное повреждение, гипотония, падение температуры, снижение защитных сил. Происходит гибель части клеток, активируются лизосомальные ферменты.

• Фаза противошока: активация САС и ГГНС. Начинается выброс катехоламинов и кортикоидов. На этой фазе происходит мобилизация всех ресурсов организма. Кора надпочечников истощается (в ней уменьшается количество липидов), происходит инволюция тимико-лимфатического аппарата.

Стадия 2. Резистентности (адаптации)

Если действие стрессора продолжается и не приводит к гибели, наступает стадия устойчивости. Уровень гормонов (кортикоидов) в крови высок, но секреция стабилизирована. Адаптивные возможности организма превышают обычный уровень. Происходит гипертрофия коры надпочечников. Организм успешно противостоит действию не только данного, но и других (перекрестных) раздражителей. Клинически это состояние хорошего здоровья, высокой работоспособности.

Стадия 3. Истощения

При действии сверхсильного или длительного стрессора, а также при исходной слабости адаптационных систем, наступает истощение. Преобладают катаболические процессы. Резервы коры надпочечников истощаются (дистрофия, затем атрофия), уровень гормонов падает. Снижается артериальное давление, падает резистентность. На этой стадии стресс из механизма защиты превращается в механизм повреждения, что ведет к развитию болезней адаптации или гибели организма.

Роль реактивности организма и современные аспекты проблемы:

Исход стресса зависит не только от силы и длительности стрессора, но и от исходного состояния организма (реактивности). Важную роль играют возраст, пол, наследственная предрасположенность (например, особенности обмена серотонина), а также предшествующий «стрессорный опыт».

В современной патофизиологии активно изучаются механизмы психоэмоционального стресса. Особое внимание уделяется окислительному стрессу — повреждению клеток свободными радикалами, образующимися в избытке при активации метаболизма. Это связывает стресс с процессами старения, канцерогенезом и нейродегенеративными заболеваниями (болезнь Альцгеймера, Паркинсона).