XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Введение

Критическое состояние — это состояние, требующее замещения поврежденных функций жизненно важных органов и систем средствами и методами интенсивной помощи. Очень часто оно возникает при тяжелой механической травме. При этом в организме развиваются глубокие нарушения функционирования центральной нервной, иммунной и эндокринной системы на всех уровнях внутрисистемной (молекулярный, ультраструктурный, клеточный, органный) и межсистемной интеграции. Вначале эти изменения являются компенсаторными в ответ на тяжелую травму, но в последующем приобретают патологический характер. Развитие критического состояния приводит и к выраженному нейроэндокринному ответу. Он подразделяется на контролируемый гипоталамо-гипофизарной системой и контролируемый автономной нервной системой [9]. Секреция кортизола, тироксина, гормона роста и вазопрессина контролируется гипоталамо-гипофизарной системой, а инсулина, глюкагона и катехоламинов — автономной нервной системой. Все эти адаптационные механизмы служат для выживания организма в условиях критического состояния.

Цель исследования

Определить характер и динамику гипергормонального ответа в эндокринной системе у пациентов отделения интенсивной терапии и связать эти изменения с клиническими исходами, оценить влияние гипергормонального ответа на метаболизм и катаболизм мышечной массы, глюкозный обмен, липидный профиль.

Материал и методы исследования

Был проведен анализ литературных данных о клинических изменениях у пациентов интенсивной терапии и об эндокринном ответе на тяжелые состояния. В качестве материала были выбраны различные научные статьи, на основе которых составлены определенные выводы.

Результаты исследования и их обсуждение

Исследование позволило выявить закономерности развития эндокринных реакций организма в условиях критической ситуации. В гипоталамусе в паравентикулярном ядре секретируется кортиколиберин, который стимулирует выделение адренокортикотропного гормона. Последний, в свою очередь, воздействуя на кору надпочечников, усиливает выделение глюкокортикоидных гормонов. Так же, как и в случае адреналина и норадреналина, показатели секреции кортизола рассматриваются как маркеры того, что организм испытывает стресс. Глюкокортикоиды выполняют очень важную регулирующую роль в управлении функционированием гипоталамо-гипофизо-надпочечниковой оси и ее завершении ответа на стресс, действуя на экстрагипоталамические регулирующие центры (гипокамп, гипоталамус, гипофиз). Глюкокортикоиды оказывают влияние практически на все виды обмена веществ: они способствуют синтезу и отложению гликогена в печени и мышцах, повышают уровень глюкозы в крови за счет глюконеогенеза. Все глюкокортикоиды оказывают сильное противовоспалительное, противоаллергическое, противошоковое и иммунодепрессивное действие. Стресс влияет на продукцию глюкокортикостероидов и в стрессовых ситуациях у пациентов возникает так называемая «усталость коры надпочечников». То есть концентрация кортизола плазмы выше, чем у здоровых людей, но все же недостаточна для того, чтобы справиться с уровнем стресса, вызванного болезнью. Criticalillness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) — синдром, который характеризуется как неадекватный кортикостероидный ответ на тяжесть заболевания у пациентов с критическим состоянием (точнее, с кортикостероидным ответом, несоизмеримым с тяжестью заболевания). Факторы риска CIRCI — это в первую очередь тяжелый сепсис, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), использование медикаментов, угнетающих продукцию кортикостероидов, состояния, вызываемые кровоизлиянием в надпочечники или их инфаркты и другие потенциальные факторы риска, такие как заболевания печени, сердечно-легочная реанимация, ДВС-синдром. Продолжительность применения глюкокортикостероидов определяется течением критического состояния, введение их прекращается при разрешении септического шока или тяжелого ОРДС. В случае отмены терапии кортикостероидами возможен рецидив шока. К осложнениям терапии глюкокортикостероидами относят развитие вторичных инфекций или их прогрессирование, замедленное заживление ран, задержку жидкости, гипергликемию, развитие язв желудочно-кишечного тракта и гастроинтестинальные кровотечения, миопатию, гипокалиемический метаболический ацидоз, острый психоз.

Щитовидная железа синтезирует два гормона: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они отличаются наличием или отсутствием дополнительного атома йода в молекуле. Синтез Т3 и Т4 регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который вырабатывается в гипофизе. Если концентрация гормонов снижается, ТТГ активизируется и начинает синтезироваться в больших количествах, и, наоборот: если уровень Т3 и Т4 повышен, ТТГ падает. Трийодтиронин: регулирует частоту и силу сердечных сокращений, влияет на артериальное давление, влияет на скорость мыслительных процессов, концентрацию внимания, память и эмоциональное состояние, воздействует на мышечную ткань, регулируя тонус и силу мышц. Тироксин: регулирует метаболизм, помогает поддерживать нормальную температуру, регулируя процессы теплопродукции, участвует в формировании нервной системы, влияет на развитие костей и мышц. В критической ситуации стресс в большей степени тормозит, чем стимулирует секрецию тиреотропного гормона гипофиза. При среднетяжелом течении основного заболевания нередко отмечается снижение сывороточного уровня трийодтиронина (Т₃), а у пациентов ОАР – и уровня тироксина (Т₄). Данные состояния принято обозначать как синдром нетиреоидных заболеваний - понятие, объединяющее при соматических заболеваниях изменения в тиреоидном гомеостазе, который характеризуется снижением уровня тиреоидных гормонов крови, развивающимся в отсутствие собственной патологии щитовидной железы. Он может быть обусловлен: тяжелыми гастроэнтерологическими заболеваниями, нередко сочетающимися с синдромом нарушенного всасывания; голоданием; хирургическими операциями; сепсисом; стрессом и т.д. Степень снижения Т₄ коррелирует с риском летального исхода. На тиреоидный статус пациентов в тяжелом состоянии влияют многие лекарственные препараты и развитие СНТЗ в ряде случаев может быть связано с их действием.

Глюкоза является основным питательным элементом для большинства органов и тканей, эти адаптационные механизмы, в том числе при критических состояниях, направлены на поддержание достаточного уровня гликемии. У большинства пациентов вследствие усиленного глюконеогенеза имеет место гипергликемия и повышенный уровень инсулина в плазме. У тяжелобольных продукция глюкозы продолжает расти, несмотря на гипергликемию, в то время как в норме рост гликемии приводит к снижению продукции глюкозы. Подобная реакция описана как «диабет травмы» и характеризуется снижением толерантности к экзогенно вводимой глюкозе и повышением резистентности к инсулину. Помимо инсулинорезистентности, патофизиологический механизм гипергликемии в критическом состоянии связан с воздействием гормонов (катехоламинов, кортизола, глюкагона и фактора роста), цитокинов и сигналов нервной системы, в результате чего происходит повреждение функции рецепторов к инсулину на поверхности клеток. Гипергликемия отнюдь не означает достаточного запаса глюкозы в организме, а свидетельствует о высокой потребности в энергетическом субстрате в основном глюкозозависимых тканей и является следствием активизации неоглюкогенеза и перераспределения ее утилизации. Наиболее тяжелые варианты стрессовой гипергликемии характерны для пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода заболевания. Если рассматривать изменения жирового обмена у пациентов в критическом состоянии, можно предположить значительную роль жирового депо вследствие большого объема и значительной энергетической емкости указанных субстратов. Однако часто жировые запасы не могут быть соответствующим образом утилизированы при тяжелой травме. Несмотря на то, что повышенная интенсивность липолиза является частью метаболического ответа на тяжелое состояние, независимо от его этиологии, и освобождающиеся при этом жирные кислоты могут даже превышать энергетические потребности организма, все же только часть этих жирных кислот окисляется в печени и мышцах. При истощении запасов углеводов и жиров в организме в значительной степени меняется характер белкового метаболизма: в белковом балансе начинает существенно преобладать расход белков над их поступлением. В таких случаях основным источником белков являются мышцы.

Заключение

Проведенное исследование подтвердило важную роль эндокринных стресс-реакций в развитии осложнений и ухудшении прогноза у пациентов отделений интенсивной терапии. Таким образом, понимание механизмов гипергормонального ответа позволяет разработать стратегии профилактики и коррекции стрессовых состояний, включая применение фармакологической поддержки, нормализацию гликемического контроля и мониторинг гормонального профиля пациентов высокого риска.

Список литературы

1. Мальцева Л.А., Мосенцев Н.Ф., Лисничая В.Н., Левчук А.А. Кортикостероидная недостаточность при критических состояниях у взрослых пациентов// Медицина неотложных состояний. 2018

2. Цанава И. А., Булгакова С. В., Меликова А. В. СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ: ЛЕЧИТЬ ИЛИ НАБЛЮДАТЬ? // Вестник медицинского института «Реавиз»: реабилитация, врач и здоровье. 2020

3. Михайлов М.Б., Поддубный И.В., Михельсон В.А. Проблемы диагностики и коррекции эндокринных нарушений у пациентов в отделениях интенсивной терапии // Вестник анестезиологии и реаниматологии. — 2018. — Том 15, № 4. — С. 32–37.

4. Костюкевич О.И., Майков Е.Б., Баранова А.А. Современные представления о роли кортизола в развитии критических состояний // Вестник интенсивной терапии. — 2018. — № 2. — С. 18–23.

5. Яковлев В.Н., Овсянников А.Е., Осипова Н.А. Синдром множественных эндокринных расстройств у больных с острой хирургической патологией брюшной полости // Анналы хирургии. — 2016. — № 6. — С. 64–69.

6. Бокерия Л.А., Прокофьев В.Б., Иванова С.В. Гипергликемия и её последствия у пациентов хирургического профиля // Сердечная недостаточность. — 2018. — № 4. — С. 31–35.

7. Родионова Л.Н., Решетникова Е.Н., Николаев Д.К. Лечение гипергликемии у больных с неотложными состояниями // Российский семейный врач. — 2018. — № 1. — С. 34–39.