XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

среди взрослого населения, и её рост напрямую связан с глобальной эпидемией ожирения, метаболического синдрома и сахарного диабета 2-го типа. Согласно международным мета- анализам, распространённость НАЖБП в мире достигает 25–30%, а в некоторых странах - превышает 35% [5, c. 73]. Российские эпидемиологические данные также подтверждают устойчивый рост заболеваемости, что делает данную патологию значимой не только для гастроэнтерологии, но и для кардиологии, эндокринологии и общей медицины.

В последние годы интерес к НАЖБП усиливается, поскольку заболевание перестало рассматриваться как изолированное поражение печени. Напротив, сегодня оно воспринимается как системная метаболическая патология, тесно связанная с нарушением углеводного и липидного обмена, хроническим воспалением, висцеральным ожирением и повышенным сердечно-сосудистым риском. В ряде работ подчёркивается, что именно НАЖБП,анесахарныйдиабет,становитсяглавныминдикаторомнеблагоприятногопрогнозa у пациентов с метаболическими нарушениями [1, c. 53].

Цель исследования. Систематизация современных данных о патофизиологических механизмах, клинико-диагностических особенностях и подходах к лечению неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) для обоснования важности её раннего выявления и комплексного ведения пациентов.

Материалы и методы. Анализ основан на систематическом обзоре современных научных публикаций, посвящённых патофизиологии НАЖБП. Методология включала систематизацию данных о патогенезе, факторах риска, диагностических алгоритмах и терапевтических стратегиях. Также представлено иллюстративное описание клинического случая пациента с НАЖБП для демонстрации практического применения рассматриваемых подходов.

Результаты исследования и их обсуждение. Формирование НАЖБП - сложный, многоступенчатый процесс, основанный на взаимодействии генетических, поведенческих и эндокринных факторов. В классической модели патогенеза ключевым звеном считается инсулинорезистентность, приводящая к избыточному поступлению свободных жирных кислот (СЖК) из жировой ткани в печень. В норме гепатоцит способен частично утилизировать избыток липидов путём β-окисления, однако при метаболическом синдроме этот механизм оказывается перегруженным [3, c. 41].

Избыточная концентрация СЖК способствует активациипроцессов липотоксичности, усилению перекисного окисления липидов, нарушению митохондриальной функции и формированию воспалительного ответа. Установлено, что СЖК снижают чувствительность

печёночныхклетоккинсулинуиодновременностимулируютэндоплазматическийстресс,что усугубляет метаболические нарушения [1, c. 55].

Современные исследования особое внимание уделяют генетическим механизмам, в частности-полиморфизмугенаPNPLA3,значительноповышающемурискпрогрессирования стеатоза в стеатогепатит и фиброз. Доказательная база подтверждает, что носители варианта PNPLA3I148Mимеютболеевыраженноевоспалениеисклонностькразвитиюцирроза,даже при умеренных проявлениях метаболического синдрома [4].

Важнуюрольиграютигормоныжировойткани -адипонектинилептин.Адипонектин обладает протективным действием: снижает липогенез, увеличивает β-окисление и препятствует воспалению. Однако у большинства пациентов с НАЖБП его уровень снижен, что отражает тесную связь заболевания с висцеральным ожирением [3, c. 74].

Такимобразом,патогенезНАЖБПможнопредставитькаксочетаниечетырёхведущих механизмов:

1. нарушениеобменалипидов;

2. инсулинорезистентность;

3. митохондриальнаядисфункция;

4. хроническоевоспалениеи фиброгенез.

Эта комплексность объясняет широкий клинический спектр заболевания - от бессимптомного стеатоза до тяжёлого стеатогепатита с риском цирроза.

КлиническиепроявленияНАЖБПвариабельны.Чащевсегопациентынепредъявляют жалоб, и заболевание выявляется случайно - при УЗИ или при повышении АЛТ/АСТ. Неспецифические симптомы, такие как тяжесть в правом подреберье или слабость, встречаются редко и не коррелируют со степенью поражения печени.

Факторырискахорошоизученыи включают:

• абдоминальноеожирение;

• сахарныйдиабет2типа;

• дислипидемию;

• артериальнуюгипертензию;

• гиподинамию;

• высокоуглеводнуюдиету(особенносизбыткомфруктозы).

ПоданнымсистематическогообзораМ.Ринелла, до70%пациентовс диабетом2типа имеют выраженный стеатоз, а у 1 из 3 выявляются признаки стеатогепатита [4]. Это подчёркивает значимость раннего скрининга у пациентов с эндокринными нарушениями.

Наиболее серьёзное открытие последних лет - доказанная связь НАЖБП с атеросклерозом,ишемическойболезньюсердцаисердечно-сосудистойсмертностью.

Доказано, что НАЖБП является независимым кардиометаболическим фактором риска, не менее значимым, чем гипертония или сахарный диабет.

Метаанализ Younossi и соавторов показывает, что пациенты с НАЖБП на 57% чаще умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, чем от осложнений со стороны печени [5, c. 80]. Стеатогепатит усиливает системное воспаление, нарушает функцию эндотелия и способствует прогрессированию атеросклероза.

Современныеметодыдиагностики

1. Лабораторнаядиагностика

Повышение АЛТ и АСТ не является обязательным признаком болезни, однако у ряда пациентов отмечается «диабетический» тип изменений: АЛТ выше АСТ.

Припрогрессированиинаблюдают:

• повышениеγ-ГТП;

• рост триглицеридов;

• снижениеуровняЛПВП.

Инструментальная диагностика Стандартнымиметодамиостаются:

• УЗИпечени -выявляетстеатозпринакоплении>20–30%жира;

• эластография(FibroScan)-оцениваетстепеньфиброзаи стеатоза;

• МРТ с протонной плотностью (PDFF) - наиболее точный метод количественной оценки жировой ткани.

Биопсияпечени

Золотой стандарт диагностики стеатогепатита, но используется ограниченно из-за инвазивности.

Клинические рекомендации (РГА, 2021) подчеркивают, что биопсия необходима при подозрении на быстрое прогрессирование фиброза или при сочетании НАЖБП с аутоиммунными/лекарственными гепатитами [2, c. 82].

4. Неинвазивныешкалы риска

   • FIB-4

   • NAFLDFibrosisScore

   • APRI

Их использование позволяет отбрать пациентов, нуждающихся в расширенной диагностике.

Современныеподходыклечению

ЛечениеНАЖБПопираетсянатриключевых направления:

1. изменениеобразажизни;

2. коррекцияфакторовриска;

3. медикаментознаятерапияпривыраженномвоспаленииифиброзе.

1. Модификацияобразажизни

Этоединственныйметод,влияющийнавсезвенья патогенеза.

Клинически значимый эффектдостигаетсяприснижении массы тела на 7–10%, что приводит к уменьшению стеатоза, снижению АЛТ и замедлению фиброза [2, c. 87].

Рекомендациивключают:

• средиземноморскуюдиету;

• сокращениесахараинасыщенных жиров;

• регулярнуюфизическуюактивность150–200мин/нед.

2. Фармакотерапия

Пока не существует универсального препарата с доказанным влиянием на все стадии заболевания, однако есть несколько перспективных направлений:

• пищевыеантиоксиданты(витаминЕ)-уменьшаютвоспалениеиактивность трансаминаз;

• пиоглитазон-эффективенприинсулинорезистентности,особенноупациентовс диабетом;

• статины-показаныдляснижениясердечно-сосудистогорискаибезопасныпри НАЖБП;

• агонисты рецепторов GLP-1 - уменьшают массу тела и автоматически улучшают проявления болезни.

Перспективные препараты находятся на стадии клинических исследований, включая фиброфиброз-ингибиторы и препараты, влияющие на микробиоту кишечника [3, c. 121].

Клиническийслучай

Пациентка 45 лет, индекс массы тела 34 кг/м², жалобы отсутствуют. Уровни трансаминаз умеренно повышены: АЛТ - 62 Ед/л, АСТ - 48 Ед/л. Глюкоза натощак - 6,1 ммоль/л, триглицериды - 2,8 ммоль/л.

По данным УЗИ - умеренный диффузный стеатоз. FIB-4 составил 1,92, что соответствует вероятному фиброзу F2.

Пациентке рекомендованы снижение веса, гипокалорийная диета, аэробные нагрузки, а также назначен пиоглитазон в низкой дозе. Через 6 месяцев отмечено снижение АЛТ до 38 Ед/л, уменьшение триглицеридов до 1,5 ммоль/л, а FIB-4 снизился до 1,2, что соответствует улучшению метаболического статуса.

Этот случай подтверждает значимость комбинированного подхода, сочетающего снижение массы тела и коррекцию инсулинорезистентности.

Выводы.НАЖБП-однаизнаиболееактуальныхпроблемсовременноймедицины.Её рост обусловлен глобальными изменениями образа жизни, увеличением распространённости ожирения и метаболических нарушений. Заболевание представляет собой не только печёночную патологию, но и системное метаболическое расстройство, тесно связанное с сердечно-сосудистым риском.

Современныеисследования подтверждают, что патогенез НАЖБПмногокомпонентен и включает нарушение липидного обмена, инсулинорезистентность, оксидативный стресс и генетическую предрасположенность. Диагностика требует комплексной оценки биохимических, инструментальных и клинических данных.

Основой лечения остаётся модификация образа жизни, однако новые подходы - препараты, влияющие на воспаление и фиброз, гормональные модуляторы, антиоксиданты - открывают перспективы для эффективной терапии.

Сучётомвысокойраспространённостиизначимыхпоследствий,включаяповышенную смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, своевременное выявление и ведение пациентов с НАЖБП должно стать приоритетом клинической практики.

Литература:

1. Бакулин И.Г., Хлынова О.В., Маев И.В. Неалкогольная жировая болезнь печени: современные представления о патогенезе, диагностике и лечении // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2021. Т. 31. № 6. С. 52–60.

2. ИвашкинВ.Т.,МаевИ.В.,БуеверовА.О.идр.КлиническиерекомендацииРоссийского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2021. Т. 31. № 1. С. 78–105.

3. Маев И.В., Андреев Д.Н., Дичева Д.Т. Неалкогольная жировая болезнь печени: патогенез, диагностика, лечение. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 224 с.

4. RinellaM.E.Nonalcoholicfattyliverdisease:Asystematicreview//JAMA.2015.Vol.313. No. 22. P. 2263–2273. DOI: 10.1001/jama.2015.5370.

5. Younossi Z.M., Koenig A.B., Abdelatif D. et al. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liverdisease-Meta‐analyticassessmentofprevalence,incidence,andoutcomes//Hepatology. 2016. Vol. 64. No. 1. P. 73–84. DOI: 10.1002/hep.28431.

Код для цитирования: Скопировать