XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Введение. Проблема стоматологической патологии остается чрезвычайно актуальной для системы здравоохранения, демонстрируя высокие показатели распространенности среди населения. Данные заболевания составляют значительную долю в общей структуре заболеваемости, а именно 20-25% от всех обращений за медицинской помощью. Диагностикой и лечением заболеваний слизистой оболочки полости рта (СОПР), включая красный плоский лишай, занимаются врачи-стоматологи и стоматологи-терапевты. В их обязанности входит лечение и профилактика болезней СОПР, за исключением специализированного приема по лечению предраков слизистой оболочки рта и губ [1, с. 69]. Согласно статистическим данным, патология является распространенной об этом свидетельствует заболеваемость от 345 до 550 случаев на тысячу человек. При этом ключевую роль в оказании стоматологической помощи играет первичное медицинское звено [2, с. 144]. Заболевания, поражающие слизистую оболочку полости рта, являются одной из ключевых и часто встречающихся в стоматологии. Их распространенность варьируется в зависимости от региона Российской Федерации в диапазоне от 10% до 30% населения [3, с. 714]. Как отечественные, так и зарубежные ученые указывают на то, что среди всего многообразия болезней слизистой оболочки (СОПР) наибольшую распространенность имеет красный плоский лишай (КПЛ). При этом он является доминирующей патологией, занимая лидирующую позицию в 50-75% всех случаев заболеваний слизистой оболочки рта у населения России [4, с. 143]. В последние годы наблюдается динамичное изменение структуры заболеваний СОПР. Отмечается четкая тенденция к увеличению доли эрозивно-язвенных поражений СОПР. Многие эксперты и исследователи напрямую связывают эту динамику с влиянием пандемии COVID-19. Следует подчеркнуть важную эпидемиологическую особенность: распространенность коморбидной патологии имеет четко выраженную корреляцию с возрастом пациентов. Статистические данные убедительно свидетельствуют о том, что подобные сочетанные диагнозы выявляются более чем в 80% случаев у пациентов старшей возрастной группы, что позволяет говорить о возрастной особенности данного феномена. Взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет клиническую картину и течение основной нозологии, характер и тяжесть осложнений, ухудшают качество жизни больного, ограничивают или затрудняют лечебно-диагностический процесс. Наличие коморбидных заболеваний способствует увеличению сроков госпитализации, снижает качество проводимых мер профилактики инвалидизации, увеличивает число осложнений после хирургических вмешательств [5, с. 52].  

  Ярким примером заболевания, которое часто входит в структуру коморбидных состояний, является (КПЛ) с локализацией на СОПР. Его течение и прогноз нередко отягощаются наличием у пациента других соматических патологий. В патогенезе возраст-ассоциированных заболеваний полости рта определенное значение имеет нарушение ангиогенеза и микроциркуляции, важными регуляторами которых являются факторы роста эндотелия сосудов. Дисбаланс этих процессов вносит значительный вклад в механизм развития и прогрессирования данных патологий [6, с. 36].  

Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта - хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, которое характеризуется длительным упорным течением [7, с. 98]. Данное состояние характеризуется сложным иммунопатологическим механизмом развития, в основе которого лежит нарушение регуляции клеточного иммунитета. Слизистая ротовой полости может быть поражена, и воспалительные проявления выглядят в виде небольших белых образований или, другими словами, папул, что можно охарактеризовать как основной элемент воспалительного повреждения ткани. Эти папулы могут быть окружены ретикулярным рисунком - сеткой Уикхема. Клиническая картина КПЛ отличается значительным полиморфизмом и вариабельностью. Заболевание может проявляться изолированно или системно, поражая кожные покровы, ногтевые пластины и слизистые оболочки, наиболее часто - полости рта и гениталий. Отличительной чертой этих папул является их полигональная (многогранная) форма и небольшой диаметр, обычно не превышающий 1–3 миллиметра [8, с. 19].  Патофизиологической основой для образования сетки Уикхема служит комплекс патологических изменений в тканях эпителия. Эти проявления можно охарактеризовать как утолщение поверхностного слоя кожи (гиперкератоз), нижних слоев кожи (акантоз) и присутствием белесых линий, которые могут образовывать сетку [9]. Сетка Уикхема считается ключевым и высокоспецифичным диагностическим признаком, позволяющим идентифицировать красный плоский лишай в полости рта. Помимо папулезных высыпаний, клиническая картина КПЛ СОР может включать и другие, более тяжелые элементы поражения, такие как: эритема, эрозия, язва, пузырь [8, с. 19]. Наличие этих элементов свидетельствует о более агрессивном течении заболевания и часто требует особого внимания при выборе тактики лечения.    

Все перечисленные формы КПЛ могут возникать в любой возрастной группе, но наиболее распространены у пациентов среднего и пожилого возраста, что позволяет рассматривать его как возраст-ассоциированное состояние. 

Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта обычно считается доброкачественным состоянием, но появляется все больше доказательств того, что оно может быть связано с повышенным риском злокачественной трансформации [10, с. 54]. В настоящее время, современная медицина классифицирует КПЛ как Т-клеточно-опосредованное заболевание, где ключевую роль играет активация и миграция специфических субпопуляций лимфоцитов.  

Патогенетический процесс включает скоординированное движение Т-лимфоцитов: клетки CD4+ накапливаются преимущественно в дермальном слое, инициируя каскад иммунных реакций, в то время как цитотоксические CD8+ Т-клетки активно инфильтрируют эпидермис. Именно агрессия CD8+ лимфоцитов в отношении кератиноцитов приводит к развитию характерного патогистологического феномена - интерфейсного дерматита, который морфологически проявляется лихеноидной инфильтрацией и апоптозом базальных клеток эпидермиса [11].  

На сегодняшний день причины возникновения КПЛ точно не определены, заболевание считается полиэтиологичным [8, с. 19]. Существенная роль отводится генетической предрасположенности, связанной с аллеями HLA [11].  

Эпидемиологическая характеристика КПЛ имеет особый интерес, так как представляет частое сообщение о случаях, ассоциированных с другими системными заболеваниями и патологическими состояниями (например, артериальной гипертензией, сахарным диабетом (СД), аутоиммунными патологиями щитовидной железы, гепатитом С). Эти коморбидные связи не только усложняют клиническое ведение пациентов и требуют мультидисциплинарного подхода, но и предоставляют потенциальные ключи для лучшего понимания общих патогенетический механизмов, лежащих в основе КПЛ. Следует отметить, что были зарегистрированы распространенные случаи пациентов, страдающих КПЛ и такими заболеваниями как витилиго, очаговая алопеция, язвенный колит, морфея и миастения. Последние исследования, изучающие связь диабета, были противоречивыми, но в недавнем метаанализе была отмечена значительная связь между КПЛ и сахарным диабетом. Практически у всех пациентов, страдающих (СД), наблюдается пародонтит, частота встречаемости которого приближается к 100%. Ключевой особенностью его течения в данном случае является агрессивный, быстро прогрессирующий характер с выраженной деструкцией костной ткани [11].  

Патогенетической основой данной ассоциации выступают системные метаболические нарушения. Согласно данным современных исследований, стойкая гипергликемия приводит к значительному повышению концентрации глюкозы в биологических жидкостях полости рта - слюне и зубодесневой жидкости. На сегодняшний день доподлинно известно, что у больных сахарным диабетом наблюдается дисбаланс минерального обмена в полости рта и могут развиваться осложнения в виде кариеса зубов, заболеваний пародонта, слизистой оболочки полости рта, нарушения слюноотделения и функции слюны [12, с. 56]. Эти факторы создают идеальные условия для патогенного сдвига в составе бактериальной микрофоны и, что особенно важно, запускают каскад процессов неферментативного гликирования. Агрессивность течения пародонтита зависит от уровня инсулина в крови, недостаток которого приводит к более выраженным катаболическим и деструктивным процессам в пародонте [13, с.152]. В ходе этого процесса молекулы глюкозы необратимо связываются с ключевыми белками, такими как медиаторы воспаления, иммуноглобулины и другие факторы местной и общей иммунной защиты, нарушая их функциональную активность. Итогом является значительное угнетение иммунного статуса - как на местном, так и на системном уровне.  

СД затрагивает все составляющие патогенеза заболеваний пародонта: кровообращение и чувствительность нервных окончаний, иммунитет и бактериальную инвазию, регенеративные способности тканей полости рта. Микроангиопатии занимают главное место в патогенезе диабетического пародонтита и проявляются специфическим поражением сосудов пародонта. Пусковым моментом диабетических микроангиопатий является нарушение углеводного обмена, а также нарушение обмена гликозаминов, определяющих функциональную и структурную целостность базальной мембраны сосудов [13, с.153]. При этом просвет микрососудистого русла не облитерируется полностью, но поражается сама сосудистая стенка. Патоморфологически это проявляется первичным плазматическим пропитыванием и повреждением базальной мембраны капилляров, что в дальнейшем приводит к ее склерозу и гиалинозу. Таким образом, нарушения микроциркуляции при СД носят первичный характер, предопределяя развитие и тяжесть поражения пародонта.  

Важно подчеркнуть, что описанные патологические механизмы - хроническое иммунное воспаление, угнетение местной защиты и микроангиопатия - оздают универсальную основу для отягощенного течения и других заболеваний слизистой оболочки полости рта. У пациентов с сахарным диабетом эрозивно-язвенные и гиперкератотические формы КПЛ встречаются значительно чаще и характеризуются большей резистентностью к стандартной терапии. Это можно объяснить синергическим эффектом: с одной стороны, диабетическая микроангиопатия ухудшает трофику слизистой и репаративные процессы, а с другой - системный иммунный дисбаланс, вызванный как СД, так и самим КПЛ, потенцирует воспалительную реакцию. Таким образом, сахарный диабет не только предрасполагает к развитию тяжелого пародонтита, но и выступает как значимый отягощающий фактор в клинической картине КПЛ СОПР, формируя порочный круг взаимно отягощающей коморбидной патологии.  

По данным отечественных и зарубежных исследований, высокую эффективность в терапии красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта (КПЛ СОПР) демонстрируют местные противовоспалительные препараты из группы ингибиторов кальциневрина. Определённая роль в комплексном лечении пациентов с КПЛ отводится гипосенсибилизирующей терапии, в рамках которой рекомендуется приём антигистаминных препаратов третьего поколения, не оказывающих седативного эффекта, таких как лоратадин (Кларитин), цетиризин (Зиртек), дипразин, дезлоратадин (Эриус) и фексофенадин (Телфаст). Важно отметить, что первоначальным этапом лечения должна выступать антибиотикотерапия, с особым вниманием на антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов. В отечественной стоматологической практике для лечения эрозивно-язвенных форм КПЛ успешно применяется антипротозойное средство метронидазол. Таким образом, в комплексной терапии КПЛ СОПР нашли применение разнообразные лекарственные средства, что связано с многофакторной этиологией данного заболевания. Учитывая возможную вирусную этиологию и частые дисбиотические сдвиги, в схему лечения включают противовирусные, пробиотики (Бифилиз, Линекс) и средства, нормализующие работу ЖКТ (Фестал). Для коррекции иммунитета применяют иммуномодуляторы (Имунофан, Ликопид, Полиоксидоний), последний из которых также обладает выраженным антиоксидантным и детоксицирующим действием.  

Местное лечение направлено на устранение травмирующих факторов, обезболивание и стимуляцию регенерации. С этой целью используют аппликации кератопластических средств (масляные растворы витаминов А и Е, Солкосерил), а также современные физиотерапевтические методы, такие как фотодинамическая терапия и лазер [14, с.46].  

Таким образом, несмотря на отсутствие единого стандарта, приводящего к полному излечению, современные комплексные методы терапии позволяют добиться редукции симптомов, ускорить заживление и продлить ремиссию, что определяет необходимость дальнейшего поиска новых эффективных схем лечения.  

В связи с этим, целью исследования заключалась в оценке данных литературы с точки зрения установления взаимосвязи ключевых факторов патогенеза при сочетанных поражениях внутренних органов и полости рта.  

 В качестве материала для исследования была использована литература, найденная в базе данных PubMed, Elibrary, по ключевым словам: коморбидность, заболевания полости рта, внутренние органы, comorbidity, diseasesoftheoralcavity, internalorgans. В анализ включались обзоры литературы, метаанализы, систематические обзоры, клинические исследования. Также приведен клинический случай из личного архива врача-стоматолога терапевта, заведующей стоматологическим отделением ТОГБУЗ «Тамбовская ЦРБ» Минздрава РФ, представившего данные о пациентке 50 лет с основным диагнозом красный плоский лишай, типичная форма. Сопутствующий - хронический генерализованный пародонтит в стадии абсцедирования.  

Результаты исследования и их обсуждение: Ранее нами был описан клинический случай о пациентке К., 50 лет поступила с жалобами: на необычный внешний вид слизистой оболочки полости рта, наличие «сыпи в виде белых пятен» на слизистой щек, чувство шероховатости, стянутости слизистой, канцерофобия.   

Анамнез пациентки не отягощен, сопутствующей патологии со стороны других органов и систем не выявлено. Со слов пациентки: считает себя здоровой, ведет здоровый образ жизни, не имеет вредных привычек, на учете у специалистов не состоит. Пациентка была консультирована у различных специалистов, с целью выявления хронических заболеваний. При общем осмотре: на коже поясничной области, в проекции голеностопных суставов единичные папулы серовато‐белого цвета.  При осмотре полости рта выявлено: слизистая оболочка полости рта, в частности, слизистая оболочка щек справа и слева, ретромолярные области, по линии смыкания зубов, на дорзальной поверхности языка многочисленные серовато‐белые с перламутровым оттенком папулы, сливающиеся в причудливый рисунок, напоминающий морозный узор на стекле. При обследовании тканей пародонта выявлено наличие хронического генерализованного пародонтита в стадии абсцедирования, что объясняло жалобы на неприятный запах изо рта с привкусом гноя, кровоточивость десен, изменение их конфигурации в виде отека, припухлости. Диагноз пародонтит выставлен 5 лет назад, обострение процесса произошло за неделю до появления элементов поражения на слизистой оболочке полости рта.  

Лечение: антибактериальная терапия (цефтриаксон 0,5г растворяют в 2 мл 1% лидокаина внутримышечно, в течение 7 дней), десенсибилизирубщая терапия (цетрин 10мг, по 1 таблетки 1 раз в день). Местное лечение: антисептическая обработка полости рта (раствором хлоргекседина 0,06%), профессиональная гигиена полости рта, инстиляция пародонталиных карманов (раствором диоксидина 1%), повязки на десну («Метрогил дента»).   

Спустя две недели на фоне отсутствия жалоб со стороны тканей пародонта, на основании основных и дополнительных методов обследования была диагностирована ремиссия пародонтита. При осмотре слизистой оболочке полости рта обращает на себя внимание уменьшения количества папулезных элементов. Последние назначения включали традиционную терапию при лечении красного плоского лишая: общее лечение - витаминотерапия (нейромультивит по 1 таблетке 3 раза в сутки), седативная терапия - афобазол (по одной таблетке 3 раза в день). Местное лечение: антисептическая обработка полости рта (раствором хлоргекседина 0,06%), кератопластики (аппликации витамина А, 2 раза в день по 15‐20 минут).   

Повторно пациентка была консультирована спустя три месяца: на момент обращения отсутствовали жалобы и клинические проявления.  

Заключение: Клинический случай демонстрирует взаимосвязь между обострениеми хронического генерализованного пародонтита и КПЛ, которые являются коморбидными и требуют комплексной терапии. Наше исследование подтвердило, что хронический генерализованный пародонтит в стадии абсцедирования выступил в роли важного триггерного фактора, спровоцировав манифестацию КПЛ. Это доказывает, что нарушение гомеостаз полости рта, а именно персистирующий воспалительный процесс, стал источником бактериальной нагрузки, продуктов распада тканей и провоспалительных цитокинов, тем самым, создавая условия для реализации аутоиммунных реакций, лежащих в основе патогенеза КПЛ. Комплексная терапия данного случая привела не только к достижению ремиссии основного стоматологического заболевания, но и, что крайне важно, к самостоятельному регрессу папулезных элементов КПЛ. Полное отсутствие жалоб и клинических проявлений как со стороны пародонта, так и СОПР при осмотре через три месяца свидетельствует о достижении стойкой клинической ремиссии. Успешный исход данного случая наглядно демонстрирует важность комплексного подхода к ведению пациентов с коморбидными патологиями.   

Таким образом, представленный случай подчеркивает необходимость целостного, междисциплинарного подхода к ведению пациентов с коморбидной патологией. Диагностика и лечение КПЛ должны включать не только локальную терапию слизистой оболочки, но и активное выявление и санацию всех возможных очагов хронической инфекции в полости рта, что является залогом достижения стойкой клинической ремиссии.  

Список литературы   

1. Абдуллаев Д. Ш., Ризаев Ж. А., Абдуллаев Ш. Ю., Мухаммадиев Р. О. Коморбидность заболеваний полости рта и внутренних органов // Вестник современной клинической медицины.  2023. Т.16, Прил. 2. С.68-74. 

2. Шкарин В.В., Македонова Ю.А., Дьяченко С.В. Анализ распространенности красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта у жителей Волгограда // Медико-фармацевтический журнал "Пульс".  2022. Т.24. №4. С. 143-148. 

3. Салахов А. К., Ксембаев С.С., Байкеев Р. Ф., Силагадзе Е.М. Стоматологическая заболеваемость населения России // Казанский медицинский журнал. 2020. №5. С. 713-718.  

4. Шкарин В. В., Македонова, Ю. А., Дьяченко С. В., Верстаков Д. В., Дьяченко Д. Ю., Сидорук А. В. // Организация диспансерного наблюдения у пациентов с красным плоским лишаем слизистной оболочки рта. Главный врач Юга России. 2022. №5(86). С. 16-23.  

5. Гаврикова Л. М., Македонова Ю. А., Дьяченко С. В.  Оценка стоматологического статуса пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию (Covid-19) // Здоровье и образование в XXI веке. 2021. №10. C. 110-115. 

1. Базарный В.В., Копенкин М.А., Полушина Л.Г., Семенцова Е.А., Мандра Ю.В. Нейротрофины и фактор роста эндотелия сосудов в ротовой жидкости пациентов пожилого возраста: значение в диагностике хронического пародонтита и красного плоского лишая полости рта // Тихоокеанский медицинский журнал. 2024. №1. С. 35-38. 

14. Юсуп, М. Ж. Ергазина, М. А. Алдашева // Онкология и радиология Казахстана. 2024. № 2(72). С. 98-104. 

15. Зайнуллин Т.А., Иванова Е.В., Моисеев Д.А., Молочкова Ю.В., Амхадова М.А., Фаустова Е.Е., Ермолаев А.Г., Оглобин А.А., Сорокин С.С., Ложкин Д.В. Особенности дифференциальной диагностики красного плоского лишая и лихеноидной реакции полости рта: гистопатологический анализ   // Клиническая стоматология. 2025. №28 (1).  С. 18-24.   

16. Ioannides D., Vakirlis E., Kemeny L., Marinovic B., Massone C., Murphy R., Nast A., Ronnevig J., Ruzicka T., Cooper S.M., Trüeb R.M., Pujol Vallverdú R.M., Wolf R. , Neumann M. European S1 guidelines on the management of lichen planus: a cooperation of the European Dermatology Forum with the European Academy of Dermatology and Venereology.  J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020. vol. 7. no.34. P. 1403-1414. DOI: 10.1111/jdv.16464 

17. Зайнуллин Т.А., Иванова Е.В., Молочкова Ю.В. Риски и факторы злокачественной трансформации красного плоского лишая полости рта: результаты 10-летнего ретроспективного исследования // Оперативная хирургия и клиническая анатомия (Пироговский научный журнал). 2023.  №7(3). С. 53-57. 

18. Reeve M.P., Vehviläinen M., Luo S., Ritari J., Karjalainen J., Gra-cia-Tabuenca J. Oral and non-oral lichen planus show genetic heterogeneity and differential risk for autoimmune disease and oral cancer. Am J Hum Genet. 2024. vol. 6 no. 111(6). P. 1047-1060. DOI: 10.1016/j.ajhg.2024.04.020  

19. Миронова Т.И., Шевцова А.А., Якушенко М.В., Чагина Е.А.  Патогенетическая роль сахарного диабета в развитии осложнений полости рта // Интонационная наука. 2022. №4-1. С. 55-59. 

20. Джамирзе А.Б., Пеньковой Е.А., Ермолаева Л.А. Состояние тканей пародонта у больных с нарушениями углеводного обмена. // Стоматология славянских государств: Сборник трудов ХVI Международной научно-практической конференции, приуроченной к 75-летию Заслуженного врача Российской Федерации, доктора медицинских наук, профессора А.В. Цимбалистова. 2023. С. 152-154. 

21. Ибрагимова М.Х., Муродова З.У., Самадова Ш.И. Красный плоский лишай полости рта. Клиника и лечение // Stomatologiya. 2020. № 4. С. 45-48.