XIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2021

Введение. В данное время проблема злоупотребления людьми алкогольными напитками весьма актуальна. Согласно проведенным исследованиям последних лет, средний возраст начала употребления спиртных напитков постоянно снижается, наблюдается тенденция к раннему алкоголизму. Известно, что большинство травм головного мозга связано именно с таким состоянием людей, как алкогольная интоксикация [2]. Наиболее часто среди них встречаются черепно-мозговые травмы (ЧМТ). Так, по данным ВОЗ вероятность несчастного случая повышается при употреблении стандартной дозы алкоголя (10 г абсолютного алкоголя) [1]. Частота получения ЧМТ по России в среднем составляет 4 случая на 1 000 населения (около 600 000 случаев в год). Наибольшая летальность наблюдается в молодом трудоспособном возрасте, в возрасте 21-40 лет. Большой процент ЧМТ заканчиваются летальным исходом у лиц старческого возраста – до 21%. Смертность у мужчин превышает смертность у женщин, примерно в 2-2,5 раза, что связано зачастую с алкогольным опьянением в момент травмы или хроническим алкогольным потреблением в анамнезе [3]. В связи с этим влияние алкоголя на нервную систему и на весь организм в целом представляет собой актуальную проблему. Одним из частых последствий ЧМТ являются когнитивные нарушения, проявляющиеся нарушением памяти и умственной работоспособности, а также нарушение двигательной и чувствительной активности. В настоящее время доказано, что при употреблении алкоголя данные признаки становятся более выраженными. Именно поэтому в нашей работе мы хотим выяснить влияние алкоголя на процессы восстановления функций нервной системы у людей, получивших черепно-мозговую травму.

Цель исследования - выяснить влияние алкоголя на процессы восстановления функций нервной системы у людей, получивших черепно-мозговую травму, дать характеристику клинического течения ЧМТ у людей, часто пребывающих в состоянии алкогольного опьянения, в сравнении с людьми, которые не злоупотребляют алкогольными напитками.

Материал и методы исследования.

В основу изучения взяты амбулаторные карты пациентов, проходивших процесс реабилитации после получения закрытой ЧМТ легкой и средней тяжести (данные брались в поликлинике №11 по адресу: ул. Машиностроителей, 13Б, Воронеж, Воронежская обл.). Количество обследуемых составило 6 человек.  Критерии включения в исследование: возраст от 20 лет, пострадавшие с ЧМТ без и с алкогольной интоксикацией, а также в их анамнезе отсутствуют врожденные пороки развития. Все испытуемые мужского пола. Их возраст составляет: 33, 45, 48, 52, 57, 60 лет. Из анамнеза – трое пациентов регулярно употребляют алкоголь. В исследовании участвовали как больные, которые впервые получили ЧМТ, так и те, что получили ее повторно.

Различные виды исследований проводились в течение 1 недели и 1 месяца после получения ЧМТ с помощью следующих методов:

-иммунологические исследования. Для исследования использовали кровь, взятую из локтевой вены натощак. Сыворотку получали путём центрифугирования в течение 30 минут. Определили содержание медиатора ИЛ-1.

-лабораторные методы. Всем больным проводился биохимический анализ крови с определением СОЭ, количества эритроцитов и тромбоцитов. Также проводилось определение наличия алкоголя в крови и моче пациентов.

-изучение гемодинамических параметров кровотока. Проводилось измерение артериального давления, центрального венозного давления, частоты сердечных сокращений, гематокрита. 

-нейропсихологические методы. Для изучения состояния когнитивной сферы больных проводились: тест Ромберга, координационные тесты, пробы на выраженность безусловных рефлексов. Оценка неврологического статуса- исследование двигательной и чувствительной сфер, оценка мозжечковых рефлексов.

- клинические методы. Проводилась оценка соматического статуса: наличие или отсутствие признаков наличия хронической алкогольной интоксикации. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. 

Результаты исследования и их обсуждение.

В результате анализа лабораторных данных установлено, что у лиц, которые злоупотребляют спиртными напитками, снижено количество эритроцитов. Вероятно, это связано с тем, что после поступления алкоголя в кровь, происходит их изменение — они деформируются из-за разрыва мембран, слипаются, и выпадают в осадок [5]. В связи с тем, что количество «здоровых» эритроцитов снижается, уровень гемоглобина тоже уменьшается [6]. Также алкоголь обладает способностью притягивать к себе воду, выводя ее из организма. Это ведет к сгущению крови и повышению ее вязкости (за счет увеличения концентрации форменных элементов крови). При недостатке жидкости форменные элементы, к которым относят лейкоциты, тромбоциты и эритроциты, находятся вне привычной для них среды и начинают склеиваться между собой. Большие образования из элементов крови не могут пройти через просвет сосудов. В результате происходит их закупорка, что чревато возникновением тромбоза. К тому же алкоголь оказывает сосудосуживающий эффект. Все вышесказанные факты ведут к повышению артериального давления, следовательно, и к увеличению нагрузки на сердечно- сосудистую систему. Это все ведет к гипоксии, которая в первую очередь негативно влияет на головной мозг.

Также было показано, что в первые часы после ЧМТ у всей группы был выявлен повышенный уровень интерлейкинов-1 (ИЛ-1). Известно, что ИЛ 1 обусловливают пусковые реакции иммунитета, играют ключевую роль в развитии воспаления, участвуют в регуляции гемопоэза, являются медиатором взаимодействий между иммунной и нервной системами. Именно они отвечают за антителообразование, стимулируют пролиферацию T-хелперов и В-клеток, макрофагов. Всё это способствует развитию экссудативной и пролиферативной составляющих воспалительной реакции. Уровень ИЛ-1 также был измерен на 10-е сутки от начала заболевания. Отмечалось значительное повышение цитокинов у лиц, злоупотребляющих алкоголем, по сравнению, с группой лиц, не имеющих алкогольной зависимости. Так как ИЛ-1 является провоспалительным агентом, то его повышение говорит о наличии местных и общих проявлений воспалительной реакции в зоне черепно-мозговой травмы. Следовательно, можно сделать вывод, что у людей, употребляющих алкоголь, воспалительная реакция в зоне ЧМТ на 10-е сутки усиливается. Повышенное содержание ИЛ-1 у больных с алкогольной зависимостью приводит к подавлению синтеза протективных агентов, а следовательно, ухудшает процессы восстановления повреждённых тканей.

У пациентов, состоящих в группе людей, употребляющих спиртные напитки, выявлено иммунодефицитное состояние, которое проявляется как недостаточностью в гуморальном звене, и в снижении уровней иммуноглобулинов, так и в снижении клеточного звена иммунитета, а также увеличение содержания лимфоцитов и нейтрофилов с морфологическими признаками апоптоза. Усиление апоптоза иммунокомпетентных клеток может привести к серьёзным нарушениям в иммунной системе, которые проявятся в виде развития вторичных иммунодефицитов. Так как апоптоз - это процесс гибели клеток, то его усиление приведет к замедлению процессов восстановления, для которых необходимо образование клеток. Этот факт объясняет длительность реабилитации пациентов с ЧМТ, которые также употребляют алкоголь.

При изучении гемодинамических параметров кровотока у пострадавших с ЧМТ выявлено выраженное снижение средней величины перфузии, причем нарушаются как центральные, так и местные механизмы ее модуляции в фазе гипоперфузии. Снижение перфузии более выражено у пациентов, злоупотребляющих алкоголем.

Исследование функционирования мозжечка.

1 неделя после ЧМТ. В группах проводился тест Ромберга (это положение стоя со сдвинутыми вместе стопами, с закрытыми глазами и вытянутыми прямо перед собой руками. Выявляет изменения равновесия (пошатывание или даже падение — «симптом Ромберга») при выключении зрения). Показано, что у всех обследуемых была выявлена неустойчивость в позе Ромберга. У другой группы наблюдаются пошатывания при выполнении данной позы. Также были проведены координационные тесты, которые в обоих группах выполнялись неуверенно с обоих сторон.

Месяц после лечения ЧМТ. При проведении теста Ромберга в группе людей, употребляющих алкоголь, поза была неустойчива, в то время как у здоровых людей проба соответствовала норме. Координационные тесты у первой группы выполнялись неуверенно с обеих сторон, а у второй группы движения были уверенные и чёткие.

Таким образом, алкоголь оказывает негативное влияние на работу мозжечка, что приводит к расстройству чёткости выполнения координированных движений.

Исследование функционирования спинного мозга.

1 неделя после ЧМТ. Была проведена проба на выраженность сухожильных, коленных и ахилловых рефлексов. У группы людей, которые потребляют алкоголь данные рефлексы резко снижены. У другой – умеренно снижены. В обеих группах наблюдается снижение мышечной силы в конечностях.

Месяц после лечения ЧМТ. При проведении тех же исследований у первой группы всё ещё наблюдается резкое снижение рефлексов, а также снижение мышечной силы в конечностях. В то время как у второй группы отклонения не были выявлены.

Таким образом, алкоголь оказывает отрицательное влияние на выраженность безусловных рефлексов, за которые отвечает спинной мозг.

Исследование функционирования гиппокампа.

1 неделя после ЧМТ. Обе группы предъявляют жалобы на снижение памяти на текущие события. Сознание ясное, но заторможенное.

Месяц после лечения ЧМТ. Обе группы ориентируются в месте, времени и собственной личности. Но у людей, злоупотребляющих алкоголем, всё ещё снижена память на текущие события.

Таким образом, употребление алкоголя приводит к сокращению объёма гиппокампа, который является ключевой структурой, обеспечивающей нормальную производительность мозга и делающей возможными процессы памяти и обучения.

Исследование деятельности полушарий головного мозга.

1 неделя после ЧМТ. У всей группы наблюдается умеренный гемипарез.

Месяц после лечения ЧМТ. У людей, не принимающих алкоголь, умеренный гемипарез переходит в лёгкий тип. В то время как у людей, которые употребляли алкоголь во время лечения, гемипарез становится выраженным, а также к нему присоединяется токсическая полиневропатия нижних конечностей.

В коне месяца всем пациентам была сделана магнитно-резонансная томография головного мозга. Сравнивая снимки пациентов можно было заметить, что у лиц, которые систематически принимали алкоголь головной мозг в размерах был сравнительно меньше, чем у людей, которые не употребляют спиртные напитки. Также, мозг пьющих людей имел сглаженные борозды, наблюдалась атрофия его коры.

(на первом снимке представлено МРТ здорово человека, на втором- употребляющего алкоголь)

Следует отметить, что в начале исследования все больные были опрошены. Пациенты имели сходные жалобы: головные боли, чувство тяжести в голове, быстрая утомляемость, неспособность к длительной умственной работе и физическому напряжению, снижение трудоспособности, расстройство сна. Все больные проходили одинаковое лечение. Спустя месяц они снова были опрошены. У группы, не употребляющей алкоголь, количество жалоб и сила их проявления снизилась. В то время, как у группы, употребляющей алкоголь во время лечения, данные симптомы не только никуда не пропали, но и прогрессировали.

Сочетание алкогольной интоксикации и черепно-мозговой травмы может привести к образованию внутричерепных гематом и субарахноидальных кровоизлияний, при этом время регресса общемозговой и очаговой симптоматики при сочетании с алкогольной интоксикации значительно дольше, чем у трезвых пациентов [4]. В ходе проведения осмотра у одного из пациентов 2 группы (употребляющих алкоголь) была выявлена субдуральная гематома. Такой вывод мы сделали на том основании, что новообразование имело отграниченную капсулу. В результате наблюдения за объёмным образованием было замечено, что оно увеличилось в своём объёме в первые сутки. Дальнейшее наблюдение за гематомой не дало существенных изменений: размеры образования не изменились. Что говорит о переходе гематомы в хроническую форму.

В конце лечения было проведено исследование для выявления стадии когнитивных нарушений. Это всё проводилось благодаря клинической рейтинговой шкалы деменции (Сlinical Dementia Rating Scale), которая представляет собой описание пяти стадий когнитивных нарушений – от нормы до тяжелой деменции. Для всех стадий описана характерная симптоматика в каждой из шести сфер: память, ориентировка во времени и месте, мышление, взаимодействие в обществе, поведение дома и увлечения, самообслуживание. Общая оценка 0 баллов по результатам тестирования соответствуют норме или легким КН; 0,5 баллов – умеренным КН; 1 балл – легкой деменции; 2 балла – умеренной деменции и 3 балла – тяжелой деменции [7].

В группе 1 (не употребляющая алкоголь) только у одного человека есть подозрение на лёгкую степень деменции (1 балл). В группе 2 у двоих была выявлена лёгкая деменция (1 балл) и у одного человека- умеренная степень деменции (2 балла).

Полученные данные об оценке стадий деменции у обоих групп отражены на графике, на котором можно наглядно увидеть, что риск проявления деменции гораздо выше у людей, злоупотребляющих алкоголем.

Также наиболее худший результат (2 балла) был получен у пациента с субдуральной гематомой. Это связано с тем, что новообразование давит на полушарие головного мозга, нарушая их деятельность.

Выводы

В ходе проведенной научно-исследовательской работы было установлено, что алкоголь оказывает пагубное влияние на нервную систему, не только замедляя процессы восстановления, но и наоборот, усугубляя патологическое состояние организма. Злоупотребление алкоголем приводит к изменению реологических свойств крови и повышению рисков развития сердечно-сосудистых заболеваний. Мы предполагаем, что у алкоголиков повышенное содержание ИЛ-1, гипоксия органов и тканей у алкоголиков также может повысить риск тяжелого протекания коронавирусной инфекции в случае заражения.

Таким образом, необходимо вести борьбу с употреблением алкоголя, ведь его вред (даже в малых дозах) доказан. Нужно осведомлять граждан, к каким негативным последствиям может приводить потребление спиртных напитков. Под пагубным влиянием алкоголя страдают все системы организма и единственный выход - это предотвратить, перестать его употреблять вообще.

Список литературы

Ратников Е. Л. Медицинская панорама / Е.Л. Ратников, Ю.Е. Разводовский, В.В. Дукорский // Алкоголь и черепно-мозговая травма. Светлогорская ЦБР, Гродненский государственный медицинский университет- 2005 URL: https://www.researchgate.net/publication/259562860_Alkogol_i_cerepno- mozgovaa_travma.

Породенко В.А. Проблема судебной медицины, экспертизы и права (сборник научных работ) / Под редакцией председателя Краснодарского отделения ООО «ВОСМ», зав. кафедрой судебной медицины КГМУ, доктора медицинских наук, профессора, академика Российской Академии Естествознания, Заслуженного врача Российской Федерации В.А. Породенко  URL: http://www.ksma.ru/cms/files/tom%202.pdf#page=82.

Фирсов С.А.Выявление злоупотреблений алкоголем и алкоголизма у пациентов травматологических стационаров поступивших в состоянии травматического шока: учебное пособие / С.А. Фирсов, Р.П. Матвеев, П.А. Любошевский. Ярославль: ЯГМА, 2014.

Суслина З.А Нарушение мозгового кровообращения / З.А. Суслина, Т.С. Гулевская. – 2016. – С.180-216.

Афанасьев О.В./ Как алкоголь влияет на содержание тромбоцитов в крови человека  / О.В. Афанасьев, // 2019 URL: https://wikifood.online/organi/blood/bl-components/alkogol-i-trombotsiti.html#i .

 Углов Ф.Г. Алкоголь и мозг URL:  http://sizozh.ru/wp-content/uploads/Uglov_Alkogol-i-mozg.pdf.

Morris J.C. The clinical dementia rating (CDR): current version and scoring rules. Neurology, 1993, vol. 43, pp. 2412-2414

Код для цитирования: Скопировать