XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

Обмен белков

Важный критерий пищевой ценности белков – доступность аминокислот. Чем больше содержится незаменимых аминокислот, тем полезнее данный белок для организма.

Переваривание и всасывание белков в ротовой полости не происходит. В желудке главные клетки слизистой оболочки секретируют пепсиноген – предшественник протеолитического фермента пепсина. В результате аутокатализа в кислой среде желудочного сока фермент активируется. Соляная кислота поддерживает рН в пределах 1,5-2,0. Это оптимальные условия для активной работы фермента. В кислой среде белки подвергаются денатурации, что делает их более доступными ферментативному протеолизу. Пепсин быстро гидролизует в белках пептидные связи и медленно связи между лейцином и дикарбоновыми аминокислотами.

В тонком отделе кишечника происходит дальнейший гидролиз пептидов до аминокислот. Туда поступает панкреатический сок с рН 7,8-8,2. Он содержит неактивные предшественники протеаз: трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидазу, проэластазу. Слизистой кишечника вырабатывается фермент энтеропептидаза, который активирует трипсиноген до трипсина, а последний уже все остальные ферменты. Протеолитические ферменты содержатся также в клетках слизистой кишечника, поэтому гидролиз небольших пептидов происходит после их всасывания. Конечный результат действия ферментов желудка и кишечника – расщепление почти всей массы пищевых белков до свободных аминокислот.

Всасывание аминокислот происходит в тонком отделе кишечника. Это активный процесс и требует затраты энергии. Аминокислоты попадают в портальный кровоток – в печень и в общий кровоток. Печень и почки поглощают аминокислоты интенсивно, мозг избирательно поглощает метионин, гистидин, глицин, аргинин, глутамин, тирозин.

В толстом отделе кишечника не всосавшиеся по каким-либо причинам пептиды и аминокислоты подвергаются процессам гниения. При этом образуются такие продукты как: фенол, крезол, сероводород, метилмеркаптан, индол, скатол, а также группа соединений под общим названием «трупные яды» - кадаверин, путресцин. Эти вещества всасываются в кровь и поступают в печень, где подвергаются конъюгации с глюкуроновой кислотой и другим процессам обезвреживания. Затем они выводятся из организма с мочой.

Пути использования АК в организме

1) синтез собственных белков организма;

2) при дефиците энергии участие в ЦТК;

3) участие в образовании биологически активных веществ.

Ряд аминокислот в клетках подвергается химической модификации:

1) отщепление аминогруппы катализируется ферментами класса аминооксидаз. Они очень специфичны и малоактивны. Единственный высокоактивный фермент работает в печени и мозге – это глутаматдегидрогеназа (ГДГ). Он катализирует превращение глутаминовой кислоты в альфа-кетоглутаровую;

2) переаминироване. Происходит обмен аминогруппы на кетогруппу между амино- и кетокислотой. Глутаминовая кислота взаимодействует с пировиноградной, при этом образуется альфа-кетоглутаровая кислота и аланин;

3) отщепление карбоксильной группы с образованием СО2 и амина.

Гистамин - продукт декарбоксилирования гистидина. Накапливается в тучных клетках. В слизистой желудка активирует синтез пепсина и соляной кислоты. Является одним из медиаторов воспаления.

Серотонин образуется из триптофана преимущественно в нейронах гипоталамуса и стволе мозга. Является медиатором этих нейронов. Разрушается под действием моноаминоксидазы обычно в печени.

Дофамин – производное тирозина. Он является медиатором проведения нервного импульса, а также предшественником меланина, норадреналина и адреналина.

Биосинтез аминокислот

Если незаменимые АК должны в обязательном порядке поступать в организм с пищей, то заменимые АК могут в случае их дефицита синтезироваться одна из другой. Полностью заменимыми являются 8 аминокислот: Ала, Аск, Асп, Глк, Глн, Сер, Глн и Про.

Биосинтез сложных белков

Пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды. Пуриновый скелет образуется в ходе нескольких реакций из аспартата, формила, глутамина, глицина и СО2. Пиримидиновый скелет из глутамина, аспарагиновой кислоты и СО2.

Катаболизм пуриновых нуклеотидов завершается образованием мочевой кислоты. Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов – аланином и аминомасляной кислотой.

Синтез гемоглобина включает в себя образование глобина и гема. Глобин синтезируется как и все белки.

Предшественники гема – сукцинил КоА и глицин. Из них образуется аминолевулиновая кислота (Е: аминолевулитат-синтетаза). Две молекулы аминолевулиновой кислоты конденсируются с образованием порфобилиногена (Е: порфобилиногенсинтетаза). Четыре молекулы порфобилиногена конденсируются в тетрапиррольное соединение которое модифицируется в протопорфирин. Заключительный этап – присоединение железа.

Разрушение гемоглобина происходит в такой последовательности:

1) раскрытие пиррольного кольца с образованием вердоглобина;

2) удаление железа после чего получается биливердоглобин;

3) отщепление глобина с образованием биливердина;

4) восстановление метиновой группы с получением билирубина.

Билирубин с током крови доставляется в печень, где часть его этерифицируется при участии УТФ-глюкуронилтрансферазы. Этерифицированный билирубин называется прямым (связанным), а неэтерифицированный – непрямым (свободным).

Связанный билирубин выделяется с желчью в 12-перстную кишку, где после ряда превращений под действием ферментов микрофлоры он превращается в стеркобилин и выделяется с калом или в уробилин и выделяется с мочой. Повышение содержания билирубина в крови – билирубинемия.

Обезвреживание аммиака

Он образуется в основном при дезамировании аминокислот.

1) Восстановительное аминировние происходит в малом объеме и несущественно.

2) Образование амидов аспарагиновой и глутаминовой кислот (аспарагина и глутамина). Этот процесс в основном протекает в нервной ткани, где очень важно обезвреживать аммиак.

3) Образование солей аммония происходит в почечной ткани (хлорид аммония удаляется с мочой).

4) Основной путь – синтез мочевины.

Процесс образования мочевины протекает в печени и состоит из цикла реакций. Называется цикл мочевины или орнитиновый цикл.

1) свободный аммиак и СО2 при участии 2АТФ образует макроэргическое соединение карбамоилфосфат.

2) Крабамоилфосфат отдает орнитину свою карбамильную группу и образуется цитрулин и Н3РО4.

3) Цитрулин взаимодействует с аспарагиновой кислотой с образованием аргининсукцината, при этом АТФ переходит в АМФ.

4) Аргининсукцинат расщепляется на фумарат и аргинин.

5) Аргинин под действием аргиназы расщепляется путем гидролиза на мочевину и орнитин. Орнитин вновь включается в цикл. Мочевина – безвредное соединение и выводится из организма с мочой.

Обмен жиров

Триацилглицериды или просто жиры поступают в организм с пищей животного и растительного происхождения. В большом количестве они содержатся в сале, растительном и сливочном масле, мясе, куриных яйцах, печени.

В ротовой полости и желудке эти процессы не идут из-за отсутствия ферментов.

В 12-перстную кишку тонкого отдела кишечника с соком поджелудочной железы поступает липаза в виде неактивной формы – пролипазы. С желчью туда же поступают желчные кислоты, под действием которых липаза активируется.

Желчные кислоты ориентируются на каплях жира, что приводит к уменьшению поверхностного натяжения и дроблению их на более мелкие. На поверхности таких мелких капель адсорбируется липаза и гидролизует эфирные связи в молекулах триацилглицеридов. В результате от глицерина отщепляются поочередно остатки жирных кислот (ЖК).

Высвобождающиеся ЖК усиливают эмульгирование жиров. Желчные кислоты образуют комплекс с ЖК и моноацилглицеридами, который легко проникают в клетки слизистой оболочки кишечника. В толще слизистой желчные кислоты отщепляются от ЖК и с портальным кровотоком поступают обратно в печень, где вновь включаются в состав желчи.

Из кишечника ЖК транспортируются по лимфе и крови к органам и тканям. Поскольку эти вещества гидрофобны, то они переносятся по крови в комплексе с белками, образуя липопротеиды. Наиболее распространены: хиломикрон и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП).

Окисление жирных кислот

ЖК во многих тканях, в первую очередь в скелетных мышцах и миокарде вовлекаются в процесс b-окисления. Он протекает в митохондриях и начинается с активации, т.е. присоединения КоА к ЖК с образованием ацил-КоА.

RCOOH +HSKoA+АТФ = RCO-SКoA+АМФ.

Мембрана митохондрий непроницаема для ЖК даже в активированной форме, поэтому ацил-КоА соединяется со специальным переносчиком карнитином. Образуется ацилкарнитин, который проникает в митохондрии, где вновь распадается на карнитин и ацил-КоА. Процесс b-окисления включает 4 стадии

Дегидрирование ацил-КоА до дегидроацил-КоА с участием ФАД-зависимой дегидрогеназы;

Присоединение к дегидроацил-КоА воды в b-положении с образованием гидрооксиацил-КоА при участии гидратазы;

Дегидрирование гидрооксиацил-КоА до b-кетоацил-КоА при участии НАД-зависимой дегидрогеназы;

Расщепление тиосвязи при участии тиолазы с образованием ацил-КоА и ацетил-КоА.

В реакциях дегидрирования на 1 и 3 стадиях образуются восстановленные коферменты, которые передают атомы водорода на ЭТЦ, где синтезируется АТФ.

Биосинтез ЖК

Протекает в цитоплазме и включает следующие реакции:

1. Карбоксилировние ацетил-КоА до малонил-КоА (Е: карбоксилаза, кофермент - биотин);

2. Соединение ацетил-КоА и малонил-КоА с ацетилпереносящими белками;

3. Конденсация ацетил-КоА и малонил-КоА с образованием комплекса ацетоацетил-ацетилпереносящий белок;

4. Восстановление кетоновых групп до спиртовых (кофермент - НАДН);

5. Отщепление воды с образованием ненасыщенной связи;

6. Насыщение двойной связи, при этом образуется бутирил-КоА (кофермент - НАДФН).

Бутирил-КоА вступает в новый цикл, где удлиняется на 2 атома. Циклы повторяются до получения необходимой длины цепи.

Синтез сложных липидов

Триглицериды синтезируются на основе глицерофосфата и ацил-КоА. Вначале присоединяется два ацила, а затем под действием фосфатазы теряется остаток фосфата и присоединяется третий ацил.

Биосинтез стероидов

Холестерол синтезируется на основе ацетил-КоА. Около 80% в печени, 10 % в клетках кишечника и 5% в клетках кожи. Желчные кислоты образуются в печени из холестерола.

Обмен углеводов

Функции углеводов

1. Энергетическая (глюкоза, гликоген).

2. Структурная (гиалуроновая кислота).

3. Антикоагулирующая (гепарин).

4. Гомеостатическая (поддерживает, в частности, водно-электролитный баланс и осмотическое давление крови).

5. Механическая (входят в состав соединительной ткани).

Классификация углеводов

Моносахариды, которые не могут быть гидролизованы на более простые сахара. В зависимости от числа атомов углерода их подразделяют на триозы, тетрозы, пентозы, гексозы. В зависимости от присутствия альдегидной или кетоновой группы на альдозы и кетозы.

Дисахариды состоят из двух остатков моносахаридов:

1) сахароза состоит из остатков глюкозы и фруктозы, соединенных a-1,4-гликозидной связью;

2) лактоза состоит из остатков глюкозы и галактозы, соединенных b-1,4-гликозидной связью;

3) мальтоза состоит из двух остатков глюкозы, соединенных a-1,4-гликозидной связью;

4) целлобиоза состоит из двух остатков глюкозы, соединенных b-1,4-гликозидной связью.

Гомополисахариды - длинные разветвленные цепи, состоящие из одних и тех же моносахаридов:

1) крахмал - полимер глюкозы, соединенной a-1,4 и a-1,6-гликозидными связями. При этом неразветвленные цепи образуют амилозу (20%), а разветвленные амилопектин (80%);

2) гликоген - животный крахмал, состоящий из остатков глюкозы. Это более разветвленный полимер, чем крахмал. При частичном гидролизе крахмала или гликогена образуются декстрины (более короткие разветвленные цепи);

3) целлюлоза - главный компонент структурной основы растительных клеток. Это линейный полимер глюкозы, соединенной b-1,4-гликозидными связями.

Гетерополисахариды состоят из разных мономеров:

1) гепарин содержит остатки D-глюконат-2-сульфита и N-ацетилглюкозамин-6-сульфата;

2) гиалуроновая кислота состоит из остатков D-глюкуроновой кислоты и остатков N-ацетилглюкозамина. Входит в состав соединительной ткани и участвует в регуляции проницаемости кканей.

Переваривание и всасывание углеводов

В ротовой полости под действием амилазы (a, b) слюны происходит частичный гидролиз гликозидных связей полисахаридов (крахмала). Но активность этого фермента низкая, особенно у плотояндых.

В желудке специфических ферментов нет, а амилаза при низкой рН быстро инактивируется.

В тонком отделе кишечника происходит основной гидролиз сахаров. Крахмал под действием амилазы поджелудочной железы, протоки которой открываются в 12-перстную кишку расщепляется до мальтозы и изомальтозы. Этот дисахарид, а также сахароза и лактоза расщепляются специфическими гликозидазами - мальтазой, изомальтазой, сахаразой и лактазой. Эти ферменты продуцируются клетками слизистой и не поступают в просвет, а действуют на поверхности оболочки кишечника. Это т.н. пристеночное пищеварение. Дисахариды расщепляются до моносахаридов: глюкозы, фруктозы и галактозы, которые всасываются в стенки кишечника и поступают в кровь. Проникновение моносахаридов через клеточные мембраны происходит путем облегченной диффузии при участии специальных ферментов транслоказ. Глюкоза и галактоза еще проникают и путем активного транспорта за счет градиента концентраций ионов Na+, который создается Na+-К+-АТФ-азой (насос).

Гликолиз

Последовательные реакции гликолиза катализируются группой из 11 ферментов. Процесс представляет собой две стадии. На первой из них глюкоза (Г) фосфорилируется и затем расщепляется с образованием двух молекул трехуглеродного соединения - глицеральдегид-3-фосфата. Эту стадию рассматривают как подготовительную. Именно на ней различные гексозы вовлекаются в гликолиз, фосфорилируются за счет АТФ и в итоге образуют общий продукт (Г-3-Ф). Вторая стадия представляет процесс общий для всех сахаров. Он включает и окислительно-восстановительные реакции и этапы образования АТФ (т.е. накопления энергии).

Первая стадия

1) Фосфорилирование Г за счет АТФ до образования глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф).

Эта реакция является пусковой для всего процесса и идет в одном направлении.

Е: гексокиназа и глюкокиназа. Гексокиназа более важный фермент, он используется в большинстве клеток. Он фосфорилирует еще фруктозу, маннозу. Глюкокиназа содержится только в гепатоцитах и обладает сродством только к глюкозе.

Кофакторами этой реакции являются ионы магния и марганца.

2) Превращение Г-6-Ф во фруктозо-6-фосфат (Ф-6-Ф). Эта реакция изомеризации.

Е: фосфоглюкоизомераза. Реакция обратимая.

Кофакторы: иона магния и марганца.

3) Фосфорилирование Ф-6-Ф до фруктозо-1,6-дифосфата (Ф-1,6-ДФ).

Эта вторая пусковая реакция гликолиза требует затраты еще одной молекулы АТФ. Реакция необратима.

Е: фосфофруктокиназа.

Кофактор: ионы магния. Донорами фосфата могут быть помимо АТФ УТФ.

Активность этого фермента активируется АДФ и АМФ и ингибируется АТФ.

4) Расщепления Ф-1,6-ДФ на две молекулы глицеральдегид-3-фосфат (ГА-3-Ф).

Е: альдолаза. Содержит свободные SH-группы. Реакция обратимая и идет в две стадии. Вначале образуется одна молекула ГА-3-Ф и диоксиацетонфосфат, а затем последний превращается в еще одну молекулу ГА-3-Ф.

Данная реакция завершает подготовительную стадию, на которой было истрачено 2 молекулы АТФ и образовалось 2 молекулы ГА-3-Ф.

Вторая стадия

Здесь все реакции идут двумя параллельными путями.

5) Окисление ГА-3-Ф до 1,3-дифосфоглицерата (1,3-ДФГ).

Энергия, освобождающаяся при окислении альдегидной группы ГА-3-Ф, сохраняется в форме высокоэргического продукта 1,3 - ДФГ.

Е: глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа (ГА-3-Ф-ДГ).

Кофермент: НАД, который в ходе реакции восстанавливается.

6) Превращение 1,3-ДФГ в 3-фосфоглицерат (3-ФГ).

Е: фосфоглицераткиназа. Образуется одна молекула АТФ.

7) Превращение 3-ФГ в 2-фосфоглицерат (2-ФГ). Это реакция изомеризации.

Е: фосфоглицеромутаза.

Кофактор: ионы магния.

8) Превращение 2-ФГ в фосфоенолпируват.

Е: енолаза.

Кофакторы: ионы магния и марганца.

Ингибитор: фторид.

9) Превращение фосфоенолпирувата в пируват. Образуется одна молекула АТФ.

Е: пируваткиназа.

Кофакторы: ионы магния, марганца, калия.

Ингибирор: ионы кальция (конкурируют с марганцем).

10) Восстановление пирувата до лактата. Источником электронов служит ГА-3-Ф, а их переносчиком является НАДН.

Е: лактатдегидрогеназа.

Лактат (молочная кислота) - конечный продукт анаэробного гликолиза. Выделяется через плазматическую мембрану как конечный метаболит. При усиленной работе мышц возникает дефицит кислорода и окисление глюкозы идет до лактата, при этом в мышечной ткани из-за накопления кислоты возникает ацидоз.

Пентозофосфатный путь (ПФП)

Реакции представлены окислительной и неокислительной ветвями.

Часть метаболитов реакций неокислительного этапа ПФП является одновременно и метаболитами гликолиза, а это означает, что между двумя метаболическими путями глюкозы существует тесная связь и в зависимости от условий, возникающих в клетке, возможно "переключение" с одного пути на другой.

При сбалансированной потребности клетки в НАДФН и рибозо-5-фосфате, ПФП заканчивается на окислительной этапе.

Если потребность в рибозо-5-фосфате превышает потребность в НАДФН, то окислительный этап ПФП "обходится" за счет гликолиза. Метаболиты гликолиза: фруктозо-6-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат превращаются в рибозо-5-фосфат.

Если больший дефицит в НАДФН, чем в рибозо-5-фосфате, то

1. при высоком энергетическом статусе клетки рибозо-5-фосфат превращается в глицеральдегид-3-фосфат и фруктозо-6-фосфат, а последние идут не на путь гликолиза, а на глюконеогенез, т.к. нет потребности в генерации АТФ;

2. при низком энергетическом статусе клетки фруктозо-6-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат образовавшиеся из рибозо-5-фосфат, включаются в гликолиз и превращаются в пируват. В этом случае синтезируется АТФ.

Биологический смысл ПФП:

- в результате реакций окислительной ветви образуются две молекулы НАДФН, которые не окисляются в дыхательной цепи (как НАДН), а служат донорами водорода в ряде восстановительных реакций;

- в неокислительной ветви генерируется рибозо-5-фосфат, необходимый для синтеза РНК, ДНК, НАД, ФАД;

- ПФП называют еще и пентозофосфатным шунтом т.к. это процесс паралельный основному пути окисления глюкозы - гликолизу и при определенных условиях (см. выше) происходит переключение с дополнительного ПФП на основной гликолиз и наоборот.

Аэробный путь окисления глюкозы начинается с того, что пировиноградная кислота (ПВК, пируват) не превращается в лактат, а поступает в ЦТК.

ЦТК представляет собой серию реакций, протекающих в матриксе митохондрий, в ходе которых осуществляется катаболизм ацетильных групп (до СО2) и образование НАДН2 и ФАДН2. Восстановленные коферменты переносят водород на дыхательную цепь, где осуществляется окислительное фосфорилирование (см. главу "Обмен веществ и энергии").

Суммарное уравнение аэробного окисления одной молекулы глюкозы:

1-Глюк + 6 О2 = 6 СО2 + 6 Н2О + 38 АТФ

Обмен минералов

Минеральный обмен – совокупность процессов всасывания, распределения, усвоения и выделения минеральных веществ, находящихся в организма преимущественно в виде неорганических соединений.

Всего в организме обнаруживается свыше 70 элементов таблицы Д.И. Менделеева, 47 из них присутствуют постоянно и называются биогенными. Минеральные вещества играют важную роль в поддержании кислотно-основного равновесия, осмотического давления, системе свертывания крови, регуляции многочисленных ферментных систем и пр., т.е. имеют решающее значение в создании и поддержании гомеостаза.

По количественному содержанию в организме они делятся на макроэлементы, если их больше чем 0,01 % от массы тела (К, Са, Мg, Na, P, Cl) и микроэлементы (Mn, Zn, Cr, Cu, Fe, Co, Al, Se). Основную часть минеральных веществ организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, кальция, калия, магния. Соли в жидкостях организма находятся в частично или полностью диссоциированном виде, поэтому минеральные вещества присутствуют в виде ионов – катионов и анионов.

Функции минеральных веществ:

1) пластическая (кальций, фосфор, магний);

2) поддержание осмотического давления (калий, натрий, хлор);

3) поддержание буферности биологических жидкостей (фосфор, калий, натрий);

4) поддержание коллоидных свойств тканей (все элементы);

5) детоксикационная (железо в составе цитохрома Р-450, сера в составе глутатиона);

6) проведение нервного импульса (натрий, калий);

7) участие в ферментативном катализе в качестве кофактора или ингибитора;

8) участие в гормональной регуляции (йод, цинк и кобальт входят в состав гормонов).

Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ

Поступают минеральные вещества в организм в свободном или связанном виде. Ионы всасываются уже в желудке, основная часть минеральных веществ – в кишечнике путем активного транспорта при участии белков – переносчиков. Из желудочно-кишечного тракта поступают в кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными белками. Выделяются минеральные вещества главным образом в виде солей и ионов.

С мочой: натрий, калий, кальций, магний, хлор, кобальт, йод, бром, фтор.

С калом: железо, кальций, медь, цинк, марганец, молибден, и тяжелые металлы.

Обмен воды и электролитов

Водно-электролитный обмен это совокупность процессов поступления, всасывания, распределения и выделения из организма воды и электролитов. Он обеспечивает постоянство ионного состава, кислотно-основного равновесия и объема жидкостей внутренней среды организма. Ведущую роль в нем играет вода.

Функции воды:

1) внутренняя среда организма;

2) структурная;

3) всасывание и транспорт веществ;

4) участие в биохимических реакциях (гидролиз, диссоциация, гидратация, дегидратация);

5) конечный продукт обмена;

6) выделение при участии почек конечных продуктов обмена.

Содержание воды в организме варьирует в зависимости от органов и тканей. Мозг – 70-84%, почки – 82%, сердце и легкие – 79%, мышцы – 76%, кожа – 72%, печень – 70%, костная ткань – 10%.

Вода, которая поступает алиментарным (с пищей) путем называется экзогенной, а образовавшаяся в качестве продукта биохимических превращений – эндогенной.

Источники

[Электронный ресурс] / Режим доступа: http://test.kirensky.ru/books/book/Biochemistry/chapter_13.htm, свободный.

[Электронный ресурс] / Обмен белков. Режим доступа: hhttp://test.kirensky.ru/books/book/Biochemistry/chapter_09.htm, свободный.

[Электронный ресурс] / Обмен липидов. Режим доступа: http://test.kirensky.ru/books/book/Biochemistry/chapter_12.htm, свободный.

[Электронный ресурс] / Обмен углеводов. Режим доступа:, http://test.kirensky.ru/books/book/Biochemistry/chapter_11.htm, свободный.

Код для цитирования: Скопировать