ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА КОМОРБИДНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ ХОБЛ - Студенческий научный форум

XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2020

ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА КОМОРБИДНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ ХОБЛ

Мальцева Е.А. 1, Дусмагамбетова А.И. 1, Мокашева Е.Н. 1, Мокашева Е.Н. 1
1ВГМУ им. Н.Н. Бурденко
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

ХОБЛ - заболевание, которое поддается лечению и профилактике, характеризуется персистирующим ограничением скорости воздушного потока и ассоциируется с развитием повышенного хронического воспалительного ответа в дыхательных путях и легких на воздействие вредных частиц или газов. На тяжесть заболевания влияют частые обострения и наличие сопутствующих заболеваний у пациентов

В связи с высокой заболеваемостью ХОБЛ является довольно значимой проблемой. Распространенность данного заболевания в целом оценивается на уровне 0,7-1% (мужчины болеют в полтора раза чаще). Заболеваемость и летальность продолжают расти, особенно в странах третьего мира. На данный момент ХОБЛ занимает четвертое место среди заболеваний со смертельным исходом.

Среди причин развития ХОБЛ главной является табакокурение, однако существуют и другие немало важные этиологические факторы: острые и хронические инфекции дыхательных путей, экология (загрязненный воздух), профессиональные факторы (работа в шахтах, цехах и т.д.), такие заболевания как бронхиальная астма или туберкулез. При полиэтиологичности риск развития обструктивного процесса резко увеличивается, а прогноз ухудшается.

Считается, что довольно много механизмов отвечают за развитие сложной патологии при ХОБЛ. Среди которых можно выделить три основных: дисбаланс протеиназы-антипротеиназы, окислительный стресс и апоптоз. С помощью протеиназ происходит разрушение эластина, основы соединительнотканного компонента паренхимы легких, что является ключевым механизмом в патогенезе эмфиземы. Усиление окислительного стресса вызывает как прямое повреждение легких через повреждение протеинов и ДНК, так и непрямое повреждение легких через активацию метаболических процессов. Компоненты матрикса легких (например, эластин и коллаген) повреждаются свободными радикалами и другими окислителями. Сигаретный дым блокирует рецептор сосудистого эндотелиального фактора роста, тем самым запуская апоптоз эпителиоцитов альвеол, вследствие чего развивается эмфизема.

Среди патофизиологических механизмов выделяют следующие процессы: ограничение скорости воздушного потока (обструкция дыхательных путей затрудняет выход воздуха из легких, в результате чего происходит расширение легких, которое и служит главным механизмом возникновения одышки при нагрузке), нарушение газообмена, приводящее к гипоксемии и гиперкапнии, гиперсекреция слизи (в ответ на хроническое раздражение сигаретным дымом и другими вредными веществами увеличивается количество бокаловидных клеток, из-за чего увеличивается секреция слизи и вызывает хронический продуктивный кашель). На поздних стадиях заболевания в результате спазма мелких артерий легких развивается легочная гипертензия. В дальнейшем это может привести к гипертрофии правого желудочка и правожелудочковой недостаточности.

Из клинических проявлений при ХОБЛ можно выделить: одышку, кашель, продукция мокроты, свистящее дыхание и стеснение в груди. При тяжелом течении ХОБЛ появляются такие симптомы как: быстрая утомляемость, потеря массы тела и анорексия. Эти проявления могут быть и признаком другого заболевания (например, злокачественного новообразования), поэтому всегда требуют тщательного обследования. При быстром нарастании внутригрудного давления во время приступов кашля может возникнуть обморок. Данный феномен также может приводить к переломам ребер. Отек голеностопных суставов свидетельствует повышению давления в малом круге кровообращения.

Хроническая обструктивная болезнь легких характеризуется как заболевание, в основе которого лежит длительно протекающий воспалительный процесс. Зачастую местное воспаление принимает системный характер в виде коморбидных внелегочных проявлений, к которым относят снижение ИМТ, депрессию, дисфункций скелетных мышц, заболевания ССС, остеопороз и др. Из них наиболее частыми являются сердечно-сосудистые патологии, такие как сердечная недостаточность (выявляется у 20-33% больных ХОБЛ), нарушение функции миокарда, атеросклероз с формированием ИБС, артериальная гипертензия. Среди механизмов, являющихся основой в развитии коморбидных патологий, важное место занимают гипоксемия, системное воспаление, эндотелиальная дисфункция, гиперактивация СНС, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стресс, которые приводят к изменению структурных компонентов ткани миокарда: ремоделированию сердца, нарушению легочной и сердечной микроциркуляции, развитию гипоксии, формированию вторичной артериальной легочной гипертензии, которая усиливает нагрузку на правые отделы сердца и повышает потребность миокарда в кислороде [3]. Так например при легочной гипертензии легочные сосуды сужаются, что приводит к гипоксии. Развивающаяся при ХОБЛ гипоксия и ее компенсаторные механизмы (тахикардия, эритроцитоз) в условиях недостаточного кислородного насыщения крови и ухудшении микроциркуляции приводят к кислородному голоданию миокарда и формированию ИБС.

Также немаловажным сопутствующим состоянием является депрессия. А именно влияние депрессии на развитие ХОБЛ, так и ХОБЛ на развитие депрессии. В большинстве случаев тревожно-депрессивные расстройства (ТДР) развиваются вторично. Однако, несмотря на то, страдал ли больной ТДР до развития соматического заболевания или они развились после основного заболевания, депрессия немало усложняет клиническое течение ХОБЛ, затрудняет проведение реабилитации, ухудшает качество жизни больных и отрицательно влияет на прогноз. Ученые провели исследование, в ходе которого у пациентов, которые ранее страдали депрессией, или у больных, у которых депрессия развилась вторично после постановки диагноза ХОБЛ, было выявлено ухудшение симптомов данного заболевания легких: усиление одышки, снижение толерантности к физической нагрузке и разбитость. Кроме этого, результаты тестов на физические упражнения пациентов с ХОБЛ и депрессией оказались хуже, чем у пациентов с ХОБЛ без депрессии. Предполагается, что потеря интереса к жизни и умственное замедление могут быть связаны с гипоксией, а депрессия в общем может быть вторичной по отношению к применению кортикостероидов.

ХОБЛ - это заболевание, носящее системный характер и не поддающееся полному выздоровлению, прогрессирование которого приводит к инвалидности. Для улучшения качества жизни необходимо избавиться или максимально ограничить воздействие вредных факторов, ставших причиной данного заболевания, таких как курение, плохой экологической обстановки, профессиональных вредностей.

Список литературы:

Ватутин Н.Т. Хроническая обструктивная болезнь легких: определение, эпидемиология, патофизиология, клиника и лечение / Н.Т. Ватутин, А.С. Смирнова, Г.Г. Тарадин // Архивъ внутренней медицины. – 2015. -№. 6. -С. 3-13.

Коморбидные состояния при ХОБЛ / А.М. Мукатова [и др.] // Наука о жизни и здоровье. -2014. -№.3. -С. 94-97.

Козлов Е.В. Тревожно-депрессивные расстройства при коморбидности хронической обструктивной болезни легких и артериальной гипертонии / Е.В. Козлов // Сибирское медицинское обозрение -2014. -№ 1. - С. 19-25.

Просмотров работы: 798