ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОСНОВНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА II ТИПА - Студенческий научный форум

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОСНОВНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА II ТИПА

Цыбулина А.С. 1, Стрединина К.А. 1, Лидохова О.В. 1, Макеева А.В. 1
1Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
На сегодняшний день сахарный диабет (СД) является острой медико-социальной проблемой, которая обусловлена ростом заболеваемости и развитием тяжелых осложнений, приводящих к ранней инвалидизации и снижению продолжительности жизни больных. Сахарный диабет (СД) II типа – тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся гипергликемией, которая приводит к повреждению, дисфункции и недостаточности различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов. Заболеваемость диабета в мире приняла характер эпидемии: по различным источникам, в настоящее время насчитывается до 180 миллионов больных диабетом, что составляет 2,3% от всего населения планеты. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, уже к 2025 году количество больных СД в мире увеличится в два раза и достигнет 333 миллионов человек. Остается добавить, что среди других заболеваний СД занимает третье место по смертности (6%) после сердечно-сосудистых заболеваний (51%) и рака (17%).

В связи с распространенностью СД II типа нами были исследованы основные осложнения данного заболевания. Анализ проводился на базах городских клинических больниц города Воронежа. В группы исследования вошли 36 пациентов, среди них 18 пациентов мужского пола и 18 женского, возрасте от 44 - 60 лет, основным заболеванием которых был СД II типа, продолжительность заболевания составляла не менее 7 лет.

Первое место по осложнениям заняла ишемическая болезнь сердца (ИБС) - 25%, проявляющаяся у пациентов в виде одышки, слабости, усиленного и учащенного сердцебиения. К факторам, способствующим прогрессированию ИБС были отнесены высокий уровень холестерина в крови: скопление в организме большого количества липопротеида низкой плотности (ЛПНП), и снижение липопротеида высокой плотности (ЛПВП), злоупотребление табаком, ожирение, отмечалось высокое кровяное давление,отсутствие регулярной физической активности, чрезмерное потребление жирной пищи. В ходе исследования обнаружено, что мужчины болеют чаще женщин, а также риск заболевания растет с возрастом особенно после 50 лет.

Основными механизмами ИБС являются: 1) коронарный атеросклероз; 2) коронароспазм; 3) нарушения микроциркуляции; 4) коронаротромбоз. Морфологические и патофизиологические данные показывают, что все четыре патогенетических фактора ИБС неразрывно связаны между собой. Их участие в патогенезе неодинаково не только у разных больных, но даже у одного и того же больного на различных этапах эволюции заболевания.

Наряду с ИБС 25% составляет и ретинопатия. Диабетическая ретинопатия — поражение сосудов сетчатой оболочки глазного яблока. У людей среднего и пожилого возраста, страдающих диабетом 2 типа более чем в 50% случаев сразу выявляют поражение сосудов, питающих кровью глаза. Осложнения диабета — это наиболее частая причина новых случаев слепоты среди взрослых людей в возрасте от 20 до 74 лет. Основными жалобами исследуемых с ретинопатией были снижение остроты зрения, плавающие мушки, паутинки в поле зрения, появление пятен в центре поля зрения (скотомы), растянутость картинки (из-за отека), двоение в глазах, пелена перед глазами.

На стадии непролиферативной и препролиферативной ретинопатии вследствие гипергликемии происходят глубокие изменения окислительного внутриклеточного метаболизма, в том числе в первую очередь - эндотелия кровеносных капилляров сетчатки: развивается микроангиопатия, характеризующаяся развитием микроаневризм, существенным увеличением проницаемости стенки микрососудов и микроокклюзий микрососудистого русла. В результате развиваются отёки, микрокровоизлияния и внутрисосудистая окклюзия, что значительно ухудшает перфузию сетчатки, развивается гипоксия. На следующем этапе под влиянием цитокинов (в том числе фактора роста эндотелия) развивается пролиферация эндотелия (пролиферативная ретинопатия).

23% составляет атеросклероз - одно из первых заболеваний, осложняющих течение сахарного диабета. Патологические изменения происходят в кровеносных сосудах по причине изменения состава крови. Сосуды становятся ломкими, склеротичными, формируется диабетический атеросклероз. При диабете атеросклеротическим изменениям подвержены магистральные сосуды сердца, артерии нижних конечностей, головного мозга. В среднем, частота инфарктов миокарда, церебральных инсультов, кардиосклероза атеросклеротической этиологии при диабете встречается на 30–42 % выше, чем среди больных, не страдающих диабетом.

По данным исследования у 17 % больных наблюдается такое осложнение как синдром диабетической стопы (СДС) - инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Осматривая больных с синдромом диабетической стопы, наблюдались язвы, раны и другие повреждения кожи травматического или инфекционного происхождения, покраснение кожи, изменение цвета кожи стоп, хромота и другие трудности при ходьбе, общее или местное повышение температуры, уплотнение кожи, её нездоровый блеск. При этом пациенты жалуются на постоянный зуд, онемение ног, выраженные непрекращающиеся боли. Основная роль в патогенезе СДС принадлежит периферической полинейропатии и макроангиопатии, на которые оказывают воздействие такие внешние факторы, как травма и инфекция.

Развитие дистальной полинейропатии и, в частности, автономной нейропатии, приводит к патологическим изменениям кожи и возникновению вазомоторных нарушений. В результате снижаются защитные свойства кожи, нарушается структура эпидермиса, отмечается сухость кожных покровов и склонность их к травматизации. Поражение сенсорного звена периферической нервной системы выражается в потере чувствительности и, как следствие, повышении риска получения травмы. В конечном итоге это приводит к деформации стоп, ведущей к резкому повышению плантарного давления, являющегося одним из определяющих факторов развития язвенных дефектов стоп. Гликирование белков суставов, мягких тканей и кожи приводит к снижению подвижности суставов, что вместе с деформацией стоп и патологической походкой нарушает биомеханическую нагрузку на стопу.

10% осложнений составляет диабетическая нефропатия. У пациентов с нефропатией наблюдается значительное количество белка в моче, артериальная гипертония и прогрессирующее стойкое снижение скорости клубочковой фильтрации, скорость клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

Основные механизмы развития диабетического поражения почек связаны с воздействием метаболических и гемодинамических факторов.

Согласно статистике, у пятой части диабетиков диагностируется нефропатия спустя примерно 15 лет после обнаружения у них диабета. Это самое опасное осложнение у таких больных. Часто его развитие приводит к летальному исходу. Сегодня это 15% пациентов в возрасте до 50 лет с таким диагнозом, получившим его на фоне основного заболевания.

Лечению поддаётся лишь первая стадия болезни, которая обнаруживается вовремя. Остальные стадии нефропатии неизлечимы. Врачи лишь могут приостановить течение болезни для облегчения состояния больного.

Сахарный диабет — это особый образ жизни. Профилактика осложнений кроется в контроле артериального давления и уровня холестерина крови, принятия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина II при появлении первых признаков диабетической нефропатии, регулярно проходить обследование глаз, тщательно ухаживать за своими ногами, отказаться от вредных привычек, так же соблюдать специальную диету. Не мало важно заниматься физической культурой (борьба с гиподинамией), стараться избегать стрессовых ситуаций. Только строгое соблюдение этих правил поможет избежать развития осложнений.

1. Аметов, А. С. Современные подходы к лечению сахарного диабета 2-го типа и егоосложнений / А. С. Аметов, Е. В. Доскина // Проблемы эндокринологии. - 2012. - № 3. - С. 61-64. - Библиогр.: с. 64 (16 назв.).

2. Аметов, А. С. Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии/ А. С. Аметов, Л. В. Кондратьева, М. А. Лысенко // Клиническая фармакология и терапия. - 2012. - № 4. - С. 69-72. - Библиогр.: с. 72 (12 назв.).

3. Апухин, А.Ф. Сердечно-сосудистый риск и дополнительный сахароснижающийэффект w3-полиненасыщенных жирных кислот у больных сахарным диабетом / А. Ф. Апухин, М. Е. Стаценко, Л. И. Инина // Профилактическая медицина. - 2012. - № 6.- С. 50-56. - Библиогр.: с. 55-56.

4. http://www.con-med.ru/magazines/cardiosomatika/cardiosomatika-02-2011

5. http://www.voed.ru/diab_st_sindr.htm

Просмотров работы: 4690