XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) -сложный клинический синдром, при котором сердце не способно обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей. Одной из ключевых систем, реагирующих на снижение насосной функции сердца, является симпатоадреналовая система (САС). 

В норме САС обеспечивает быструю адаптацию организма к стрессу, физической нагрузке и изменениям гемодинамики. Однако при ХСН эта же система становится одним из главных механизмов патогенеза, способствуя ремоделированию сердца, прогрессированию дисфункции миокарда и развитию терминальных стадий болезни.

Симпатоадреналовая система включает симпатическую нервную систему и мозговое вещество надпочечников. В норме САС обеспечивает быструю адаптацию организма к стрессовым ситуациям: увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, повышает артериальное давление, перераспределяет кровоток к жизненно важным органам.

Причины и механизмы активации симпатоадреналовой системы при хронической сердечной недостаточности

При ХСН снижение сердечного выброса и гипоперфузия тканей приводят к активации барорецепторов и хеморецепторов в каротидной и аортальной рефлексогенной зоне, что стимулирует центральные симпатические ядра. Кроме того, происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая усиливает эффекты САС. В результате повышается концентрация катехоламинов в крови и тканях.

Стадии активации:

· Ранняя стадия: умеренная, обратимая, направлена на поддержание минутного объёма.

· Поздняя стадия: формируется порочный круг, в котором исходная гемодинамическая дисфункция запускает стойкую гиперактивацию САС, не зависящую от исходного стимула, с вовлечением центральных нейрональных механизмов.

Основные причины гиперактивации:

· Снижение сердечного выброса и гипоперфузия жизненно важных органов (мозга, почек, скелетных мышц) воспринимаются организмом как «циркуляторный шок», что вызывает компенсаторную симпатическую активацию.

· Разгрузка высокого давления: барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов регистрируют снижение пульсового и среднего АД.

· Активация кардио-кардиальных рефлексов: снижение механорецепции в стенке левого желудочка из-за его дилатации приводит к парадоксальному усилению симпатического тонуса.

Компенсаторные эффекты САС при ХСН

На ранних этапах развития ХСН активация САС играет адаптивную роль:

1. Поддержание минутного объёма крови. Увеличение ЧСС и инотропизма позволяет сердцу с ослабленной сократимостью поддерживать адекватный выброс, особенно при физической нагрузке.

2. Поддержание АД и перфузии жизненно важных органов. Периферическая вазоконстрикция (преимущественно в коже, органах брюшной полости, почках) перераспределяет кровоток в пользу мозга и сердца.

3. Улучшение венозного возврата. Веноконстрикция увеличивает преднагрузку, что в определённых пределах способствует реализации механизма Франка–Старлинга (более полное опорожнение желудочков).

4. Краткосрочная адаптация к нагрузке и стрессу. Мобилизация энергетических резервов (гликоген, свободные жирные кислоты) обеспечивает дополнительный субстрат для миокарда.

На этой стадии пациент может оставаться бессимптомным или иметь минимальные проявления ХСН. Компенсаторный потенциал САС, однако, ограничен по времени.

Патологические последствия длительной гиперактивации САС

При сохранении исходной причины ХСН и отсутствии адекватной терапии компенсаторная активация САС переходит в патологическую, вызывая прогрессирующее ухудшение функции сердца и ремоделирование миокарда.

Длительная катехоламиновая стимуляция индуцирует:

· Гипертрофию кардиомиоцитов — на ранних этапах компенсаторную, затем патологическую с нарушением соотношения массы миокарда и объёма полости.

· Фиброз — пролиферация фибробластов и избыточное отложение коллагена (типы I и III) под действием ангиотензина II, альдостерона и трансформирующего фактора роста β (TGF-β), активируемых симпатической системой.

· Дилатацию камер сердца — результат как гибели кардиомиоцитов, так и изменений внеклеточного матрикса.

Изменения на клеточном и рецепторном уровнях

· Снижение плотности и чувствительности β₁-адренорецепторов из-за длительной гиперстимуляции катехоламинами. Это защитная реакция, но она же ограничивает инотропный резерв миокарда.

· Относительное увеличение доли β₂-адренорецепторов, при этом их связь с аденилатциклазой нарушается, и эффекты становятся непредсказуемыми (возможны проаритмогенные действия).

· Повышение концентрации блокирующих G-белков (Gi), что дополнительно подавляет аденилатциклазную активность и продукцию цАМФ.

 Токсическое действие катехоламинов

· Апоптоз и некроз кардиомиоцитов через активацию кальциевых каскадов, образование активных форм кислорода и митохондриальную дисфункцию.

· Перегрузка кальцием при длительной стимуляции β-рецепторов приводит к диастолической дисфункции и повышенному риску аритмий.

 Проаритмогенные эффекты

Гиперактивация САС повышает автоматизм пейсмекерных клеток, способствует возникновению триггерной активности (ранние и поздние постдеполяризации), увеличивает дисперсию реполяризации — всё это ведёт к желудочковым тахиаритмиям и внезапной сердечной смерти.

Гемодинамические и нейрогуморальные последствия

· Хроническая вазоконстрикция увеличивает постнагрузку, заставляя ослабленный левый желудочек работать против повышенного сопротивления, что ещё больше снижает ударный объём.

· Активация РААС и задержка жидкости приводят к отёкам, застою в малом круге кровообращения и ухудшению газообмена.

Клинические проявления и диагностика

Клинически гиперактивация САС проявляется тахикардией в покое (даже во сне), повышением артериального давления, тревожностью, потливостью. Лабораторно может определяться повышенный уровень катехоламинов в крови и моче. Инструментально — снижение вариабельности сердечного ритма.

 Современные подходы к коррекции

Основу терапии составляют препараты, блокирующие эффекты САС: бета-адреноблокаторы, ингибиторы РААС, антагонисты альдостерона. Немедикаментозные методы включают дозированные физические нагрузки, контроль массы тела, ограничение соли.

Заключение

Симпатоадреналовая активация при ХСН — это пример двойственной роли компенсаторных механизмов: в начале болезни она жизненно необходима, но при длительном существовании становится фактором прогрессирования патологии. Современная терапия направлена на сдерживание гиперактивации симпатоадреналовой системы для замедления развития хронической сердечной недостаточности и улучшения прогноза.

Список литературы

1. Клинико-патофизиологические синдромы в кардиологии : учебное пособие / С. М. Хохлунов, Т. А. Федорина, Н. И. Лясковская, В. В. Кулаков. – Самара : ООО «Офорт», 2015. – 84 с. – ISBN 978-5-473-01036-7. – EDN VDEEDJ.

2. Кивва, В. Н. Патогенез сердечной недостаточности / В. Н. Кивва, Т. Н. Абрамова // Астраханский медицинский журнал. – 2009. – Т. 4, № 1. – С. 73-81. – EDN KWQCCH.

3. Российское кардиологическое общество. Клинические рекомендации: Хроническая сердечная недостаточность. Москва, 2020 (актуализация 2023).

4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник в 2 томах. 5-е изд. Т. 2. Глава 12. Сердечная недостаточность. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2018. С. 210–267.

5. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д., Уразова О.И., ред. Патофизиология: учебник в 2 томах. 5-е изд., перераб. и доп. Т. 2. Томск: Изд-во Томского государственного университета; 2016. Раздел «Нейрогуморальная регуляция при сердечной недостаточности».