Систолическая дисфункция левого желудочка: от ишемии до ремоделирования - Студенческий научный форум

XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Систолическая дисфункция левого желудочка: от ишемии до ремоделирования

Коковина Д.А. 1
1Пермский государственный медицинский университет им. ак. Е.А. Вагнера
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Сердечно - сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смерти и инвалидизации населения во всём мире. Среди них особое место занимает систолическая дисфункция левого желудочка, которая лежит в основе развития хронической сердечной недостаточности. 

Понимание ключевых механизмов перехода от обратимого ишемического повреждения к необратимому ремоделированию миокарда имеет решающее значение для выбора стратегии лечения и прогноза пациента.

Систолическая (от греч. systole - сокращение) дисфункция левого желудочка - это патологическое состояние, характеризующееся снижением сократительной способности миокарда, что приводит к уменьшению фракции выброса левого желудочка менее 40%.

Причины развития:

  1. Ишемическая болезнь сердца является наиболее частной причиной): острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, миокардит.

  2. Неишемические причины: миокардиты, токсические поражения (алкоголь, антрациклиновые антибиотики), эндокринные нарушения, клапанные пороки.

Патогенез систолической дисфункции левого желудочка

1 стадия ишемического повреждения.

Снижение коронарного кровотока приводит к миокардиальному стрессу и нарушению энергетического баланса клетки. Повреждение саркомеров и ишемическое апоптотическое/некротическое изменение кардиомиоцитов.

2 стадия - оглушённого и гибернирующего миокарда.

Оглушённый миокард - обратимая постишемическая дисфункция, сохраняющаяся даже после восстановления перфузии из-за снижения эффекта сократильного белка и падение Ca2+- чувствительности и сократительных процессов.

Гибернирующий миокард - хроническая регионарная дисфукнция при сниженном коронарном резерве, адаптивное снижение сократимости для предотвращения некроза кардиомиоцитов. Обратима при реваскуляризации.

Если не удалось остановить процессы ишемии и некроза кардиомиоцитов, начинается постинфарктное и гемодинамическое ремоделирование.

Ремоделирование - это структурно-геометрическая перестройка левого желудочка, запускаемая потерей части кардиомиоцитов и хронической перегрузкой давлением (увеличение постнагрузки) или объёмом (увеличение преднагрузки).

Механизмы ремоделирования:

1 - Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (при увеличении преднагрузки): увеличение полости ЛЖ, относительно тонкий миокард, снижение фракции выброса.

2 - Концентрическая гипертрофия (при увеличении постнагрузки): утолщение стенок, уменьшение полости, что приведёт в последствии к диастолической дисфункции, а при декомпенсации - к систолической.

3 - Активация нейрогормонов: симпатическая нервная система и РААС(ангиотензин II, альдостерон) стимулируют фиброз, апоптоз кардиомиоцитов и дальнейшую дилатацию левого желудочка.

4 - Изменение внеклеточного матрикса: дисбаланс между металлопротеиназами и их тканевыми ингибиторами ведёт к деградации коллагена, что способствует расширению полости и ухудшению систолической функции.

5 - Сферизация левого желудочка: потеря эллипсоидной формы ухудшает механику сокращения, увеличивая напряжение стенки.

Порочный круг патогенеза:

Снижение сердечного выброса → активация РААС и симпатической системы → вазоконстрикция, задержка натрия и воды → увеличение преднагрузки и постнагрузки → дальнейшее снижение фракции выброса и прогрессирование ремоделирования.

Клиническая картина соответствует хронической сердечной недостаточности II функционального класса и включает:

-) одышка (при нагрузке, затем в покое)

-) снижение толерантности к физической нагрузке, слабость, повышенная утомляемость

-) периферические отёки нижней части тела (стопы, лодыжки, голени)

-) ритм галопа (III тон) - патогномоничный признак систолической дисфункции

-) кардиомегалия

При острой тяжёлой систолической дисфункции (кардиогенный шок) развивается артериальная гипотония, олигурия, спутанность сознания, холодные конечности.

Принципы лечения

Лечение систолической дисфункции левого желудочка преследует четыре главные цели:устранить причину, затормозить ремоделирование, облегчить симптомы и улучшить прогноз.

Устранение причины

- при ишемии - восстановление кровотока (стентирование, шунтирование)

- при пороках клапанов - хирургическая коррекция

- при гипертонии - контроль артериального давления

Основная лекарственная терапия: ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов. Эти препараты блокируют повреждающие нейрогормоны, снижают нагрузку на сердце и замедляют фиброз. Диуретики используют для устранения отёков и одышки - они быстро улучшают самочувствие, но не влияют на прогноз.

В образе жизни необходимо ограничение соли и жидкости (в периоды декомпенсации), регулярный контроль веса, посильная физическая нагрузка.

Своевременно начатая комбинированная терапия способна не только уменьшить проявления болезни, но и в ряде случаев частично обратить ремоделирование миокарда.

Систолическая дисфункция левого желудочка представляет собой сложный многофакторный процесс, запускаемый ишемией и прогрессирующий через нейрогормональную активацию и структурное ремоделирование. Раннее восстановление коронарного кровотока, блокада РААС и симпатической системы позволяют замедлить или частично обратить ремоделирование, улучшая прогноз.

Список литературы:

  1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник в 2 томах. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – Т. 2. – Глава 12. Сердечная недостаточность. – С. 210–267.

  2. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д., Уразова О.И. (ред.). Патофизиология: учебник в 2 томах. – 5-е изд., перераб. и доп. – Том 2. – Томск: Изд-во Томского государственного университета, 2016. – Глава «Патофизиология сердечно-сосудистой системы»

  1. Констам М.А., Крамер Д.Г., Патель А.Р. и соавт. «Ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности: современные концепции клинического значения и оценки». JACC: Cardiovascular Imaging. 2011; 4(1): 98–108.

  2. Российское кардиологическое общество. Клинические рекомендации: Хроническая сердечная недостаточность. 2020 (и обновления 2023).

  3. Мацкевич, С. А. Взаимосвязь дисфункции почек с систолической дисфункцией миокарда левого желудочка при ХСН / С. А. Мацкевич, М. И. Бельская // Боткинские чтения : Сборник тезисов Всероссийского терапевтического конгресса с международным участием, Санкт-Петербург, 18–19 апреля 2024 года. – Санкт-Петербург: Санкт-Петербургская общественная организация "Человек и его здоровье", 2024. – С. 141-142. – EDN CQEKTQ.

  4. Свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ № 2022680844 Российская Федерация. Программа для определения систолической дисфункции левого желудочка методом анализа одноканальной электрокардиограммы и параметров пульсовой волны : № 2022669867 : заявл. 25.10.2022 : опубл. 08.11.2022 / Ж. Н. Сагирова, Ф. Ю. Копылов, П. Ш. Чомахидзе [и др.] ; заявитель федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации. – EDN XGRNWM.

Просмотров работы: 30