XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, или ДВС-синдром представляет собой тяжелый неспецифический патологический процесс, возникающий вследствие нарушения системы гемостаза, при котором в сосудистом русле происходит генерализованное образование микротромбов с последующим истощением факторов свёртывания крови и развитием геморрагического синдрома. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение различных патологических процессов. ДВС-синдром считается одной из наиболее опасных форм патологии гемостаза, поскольку сопровождается выраженными нарушениями микроциркуляции, полиорганной недостаточностью и высокой летальностью.

Классификация ДВС-синдрома:

1. По течению:

• острый

• подострый

• хронический

2. По стадии:

• I – гиперкоагуляция

• II – коагулопатия и тромбоцитопения потребления

• III – гипокоагуляция

• IV – восстановление

3. По распространенности:

• генерализованный

• локализованный

ДВС-синдром относится к полиэтиологическим патологическим состояниям, так как может развиваться при большом количестве заболеваний и повреждений организма. Наиболее часто он возникает при тяжелых инфекциях и сепсисе, массивных травмах и кровопотерях, ожогах, шоковых состояниях, акушерской патологии, злокачественных новообразованиях, травматичных хирургических вмешательствах и отравлении гемокоагулирующими ядами.

Одной из ключевых причин развития ДВС-синдрома является поступление в кровоток тканевого тромбопластина при повреждении тканей. Это возможно при травмах, операциях, ожогах, распаде опухолей и внутрисосудистом гемолизе. Тромбопластин активирует внешний путь свертывания крови, что приводит к усиленному образованию тромбина и формированию множественных микротромбов. Это сопровождается нарушением микроциркуляции, ишемией тканей и гипоксией.

Существенную роль играет и системное повреждение сосудистого эндотелия, которое активирует сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. В результате развивается тромбинемия, усиливается образование фибрина и запускается фибринолиз.

Запуск патологического процесса также может быть связан с действием бактериальных токсинов, иммунных комплексов, провоспалительных цитокинов и продуктов перекисного окисления липидов. Дополнительное значение имеют гипоксия тканей, ацидоз и нарушения микроциркуляции, которые ещё больше усиливают активацию системы гемостаза.

Кроме того, ДВС-синдром может возникать при контакте крови с чужеродными поверхностями, например, при гемодиализе, искусственном кровообращении или использовании сосудистых протезов. В некоторых случаях развитие синдрома связано с применением лекарственных препаратов, повышающих свёртываемость крови и агрегацию тромбоцитов.

Нарушение микроциркуляции и образование микротромбов приводят к развитию системной воспалительной реакции. В крови накапливаются цитокины и другие биологически активные вещества, поддерживающие повреждение тканей. В результате формируется полиорганная недостаточность, сопровождающаяся глубокими дистрофическими и деструктивными изменениями в органах-мишенях.

В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит чрезмерная активация системы свертывания крови с преобладанием коагуляционных процессов над антикоагулянтными механизмами. Под действием повреждающих факторов в кровоток поступают активаторы гемостаза, усиливается активация тромбоцитов, что приводит к генерализованному образованию тромба и запуску внутрисосудистого тромообразования. При этом происходит одновременная активация и последующее истощение плазменных систем гемостаза.

На ранних этапах заболевания развивается стадия гиперкоагуляции. В сосудах микроциркуляторного русла начинают формироваться множественные микротромбы, состоящие из фибрина и агрегированных тромбоцитов.

Важным звеном патогенеза является агрегация тромбоцитов. Тромбоциты активно расходуются в процессе образования тромбов, поэтому постепенно развивается тромбоцитопения потребления. Одновременно происходит снижение содержания факторов свёртывания крови и физиологических антикоагулянтов, прежде всего антитромбина III, протеинов C и S.

Нарушение микроциркуляции приводит к гипоксии тканей, метаболическому ацидозу и дальнейшему повреждению сосудистой стенки. В результате патологический процесс начинает поддерживать сам себя по принципу «порочного круга». Чем сильнее повреждение тканей и сосудов, тем активнее становится внутрисосудистое свёртывание крови.

По мере прогрессирования ДВС-синдрома активируется система фибринолиза, направленная на разрушение образовавшихся тромбов. Но из-за чрезмерной активации гемостаза и быстрого расходования факторов свертывания защитные механизмы оказываются недостаточными, то есть не компенсируют выраженную коагулопатию. В крови начинают накапливаться продукты деградации фибрина и фибриногена, которые дополнительно нарушают процессы коагуляции и повышают проницаемость сосудистой стенки.

В дальнейшем развивается стадия гипокоагуляции. Из-за истощения факторов свертывания, снижения уровня фибриногена и выраженной тромбоцитопении кровь теряет способность нормально свертываться. Это приводит к развитию геморрагического синдрома.

В течении ДВС-синдрома выделяют четыре основные стадии.

I стадия — гиперкоагуляция

Характеризуется генерализованной активацией системы гемостаза с гиперпродукицей тромбина и образованием множественных микротромбов в микроциркуляторном русле. При остром течении заболевания данная стадия может кратковременной и клинически малозаметной.

II стадия — коагулопатия и тромбоцитопения потребления

Происходит активное потребление тромбоцитов, факторов свёртывания и антикоагулянтов, что сопровождается началом геморрагических проявлений.

III стадия — гипокоагуляция и активация фибринолиза

Характеризуется выраженным истощением факторов свертывания, гиперактивацией фибринолиза и развитием тяжелого геморрагического синдрома.

IV стадия – восстановление

Наблюдается постепенное восстановление уровня фибриногена и факторов свертывания крови, нормализация функций системы гемостаза. При этом сохраняются последствия перенесенного ДВС-синдрома – дистрофические и некротические изменения в органах. При благоприятном исходе и адекватной терапии происходит регресс органных нарушений и полное или частичное восстановление функций организма.

Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из сочетания тромбозов, геморрагического синдрома и полиорганной недостаточности.

У пациентов появляются петехии, экхимозы, гематомы, кровоточивость слизистых оболочек, носовые и десневые кровотечения. Характерны кровотечения из мест инъекций и операционных ран.

На фоне нарушения микроциркуляции прогрессирует поражение органов с развитой микроциркуляторной сетью. Наиболее часто страдают легкие, почки, печень и головной мозг. В легких развивается дыхательная недостаточность, сопровождающаяся одышкой, гипоксемией и цианозом. В почках отложение фибрина в капиллярах клубочков приводит к снижению фильтрации и развитию острой почечной недостаточности. Поражение центральной нервной системы проявляется энцефалопатией, нарушением сознания, судорогами и кровоизлиянием в мозг.

В тяжёлых случаях ДВС-синдром может осложняться геморрагическим шоком, массивными кровоизлияниями и выраженной полиорганной недостаточностью.

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома направлена на выявление нарушений системы гемостаза, отражающих одновременную активацию свертывания крови и истощение факторов коагуляции.

На гиперкоагуляторной стадии количество тромбоцитов в норме. Фибриноген повышен. Антитромбин III снижен. D-димер (продукт распада фибрина) повышен. Показатели протромбинового времени (ПВ) и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) снижены.

На гипокоагуляторной стадии количество тромбоцитов снижается. Фибриноген снижен. Антитромбин III снижен. D-димер повышен. Показатели ПВ и АЧТВ повышены.

Прогноз лечения ДВС-синдрома напрямую зависит от скорости диагностики и начала терапии. Важнейший принцип – лечение основного заболевания, так как ДВС-синдром всегда развивается вторично.

Терапия включает несколько направлений.

1. Этиотропное лечение

В первую очередь устраняется причина патологического процесса: назначаются антибиотики при инфекциях, проводится коррекция акушерской или хирургической патологии, устраняются факторы, вызывающие массивный гемолиз или тканевое повреждение.

2. Коррекция гемостаза (патогенетическая терапия)

Так как при ДВС нарушается баланс свертывания крови, лечение зависит от стадии процесса. В начале, при преобладании гиперкоагуляции, используют антикоагулянты, прежде всего гепарин, чтобы предотвратить образование микротромбов. На более поздних стадиях, когда развивается истощение факторов свертывания и кровоточивость, применяют компоненты крови – свежезамороженную плазму, тромбоциты, криопреципитат.

3. Восстановление объёма крови и микроциркуляции

Для стабилизации состояния восполняют объем циркулирующей крови с помощью кристаллоидных и коллоидных растворов, а также препаратов крови. Параллельно улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию.

4. Коррекция обменных нарушений

При необходимости проводят кислородотерапию и корректируют кислотно-щелочное состояние с помощью буферных растворов, что помогает снизить тканевую гипоксию и улучшить работу органов.

5. Антифибринолитическая и детоксикационная терапия

При выраженной активации фибринолиза применяют препараты, подавляющие разрушение фибрина. Для удаления токсинов, продуктов свертывания и иммунных комплексов используют плазмаферез, что позволяет очистить плазму и снизить тяжесть процесса.

6. Поддержка органов и симптоматическое лечение

Проводится поддержка жизненно важных функций: коррекция дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, обезболивание, устранение нарушений работы органов.

ДВС-синдром является примером того, как защитная система организма, направленная на остановку кровотечения, при чрезмерной активации превращается в источник тяжелых системных нарушений. Понимание его патогенеза позволяет не только своевременно диагностировать состояние, но и выстраивать рациональную терапевтическую тактику, направленную на предотвращение необратимых последствий.

Список литературы:

1. Новицкий, В. В. Патофизиология. В 2-х тотмах. Том 2 / Под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой - 4-е изд., перераб. и доп. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 640 с.

2. Дуткевич И.Г. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ) В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ. Вестник хирургии имени И.И. Грекова. 2013;172(2):067-073.

3. ДВС-синдром Алексеева Л. А., Рагимов А. А. ДВС-синдром. — М. : ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России, 2020.

4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Клиника, диагностика и интенсивная терапия : учеб.- метод. пособие / Г.В. Илюкевич. – Минск: БелМАПО, 2023. – 68 с.

Код для цитирования: Скопировать