XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Пристеночное пищеварение осуществляется с помощью ферментов поджелудочной железы (аминопептидаза, мальтаза, липаза, альфа-амилаза) и кишечных ферментов (дисахаридаза, энтерокиназа). В гликокаликсе кишечного эпителия ферменты расщепляют продукты полостного гидролиза – олигомеры, которые адсорбируются в зоне исчерченной каймы энтероцитов, до димеров. На цитоплазматической мембране микроворсинок происходит дальнейшее расщепление до конечных продуктов – мономеров, проникающих клетки кишечника – энтероциты – а затем в кровь и лимфу, таким образом всасываясь в организм человека для других преобразований.

Каждая микроворсинка апикальной мембраны энтероцитов представляет собой микровыросты клеточной мембраны, которые содержат 40-50 актиновых филаментов, которые заканчиваются в цитоплазме энтероцитов на глубине примерно 500 нм. В состав актиновых филаментов в апикальной зоне входят белки фимбрин и виллин. За счет этих микроворсинок происходит увеличение площади поверхности и пищеварения более чем в 25 раз [1]. Это способствует увеличению эффективности гидролиза питательных веществ.

Микроворсинки также формируют щёточную кайму, которая сопровождается мукополисахаридными нитями, адсорбирующими ферменты из содержимого кишечника. В мембранах микроворсинок локализуются ферменты, которые имеют двоякое происхождение: часть из них синтезируется самими энтероцитами и фиксируется на цитоплазматических мембранах микроворсинок, а другая часть адсорбируется из полости тонкой кишки, то есть из панкреатического и кишечного соков, и они же связываются с гликокаликсом микроворсинок. Изменение структуры или количества микроворсинок может нарушить пристеночное пищеварение. Это может происходить из-за воспалительных, дистрофических или склеротических изменений в слизистой оболочке тонкой кишки, а также из-за генетической или приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в данном механизме.

Нарушение пристеночного пищеварения – это этап кишечного пищеварения, на котором страдает финальный этап расщепления пищи. Оно связано с изменениями в процессе расщепления питательных веществ на поверхности кишечных эпителиоцитов. Это может быть вызвано различными этиологическими факторами.

Причины нарушения пристеночного пищеварения:

1. Нарушение структуры ворсинок и микроворсинок в результате их повреждения или атрофии. Микроворсинки, как упоминалось ранее, увеличивают всасывающую поверхность тонкого кишечника. Их повреждение может быть связано, например, болезнью Крона - воспалительный процесс, которых охватывает всю толщу стенки кишечника, а, следовательно, нарушает пристеночное пищеварение, всасывание питательных веществ, их транспорт.

2. Изменение ферментного слоя кишечной поверхности в результате генетической или приобретенной недостаточности ферментов, которые непосредственно участвуют в пристеночном пищеварении. Первичная недостаточность пристеночного пищеварения обычно возникает у детей раннего возраста, когда их рацион расширяется за счет новых продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. Например, врожденная лактазная недостаточность (дефицит лактазы), целиакия (дефицит пептидазной системы, расщепляющей белки злаков). Приобретенная недостаточность чаще всего является результатом заболеваний тонкой кишки, таких как хронический энтерит, вирусного гепатита.

3. Расстройства кишечной перистальтики. Это приводит к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов. Например, хронический энтерит, болезнь Уиппла.

4. Недостаточность полостного пищеварения. Это те ситуации, когда крупные малорасщепленные молекулы питательных веществ не проходят в щёточную кайму эпителия ворсинок.

5. Инфекционные поражения кишечника.

6. Лучевой энтерит после радиотерапии [2].

Патогенез нарушения пристеночного пищеварения

Патогенез нарушения пристеночного пищеварения связан с повреждением энтероцитов и их микроворсинок. Под воздействием этиологического фактора происходит поражение кишечного эпителия, которое ведет к атрофии ворсинок и утрате щеточной каймы. Это снижает площадь всасывания питательных веществ и, соответственно, снижает число и активность мембранных ферментов, то есть происходит нарушение работы гликокаликса. Это ведет к разрушению гликопротеинового слоя под воздействием бактериальных протеаз, токсинов. Происходит нарушение фиксации панкреатических ферментов в результате чего они «смываются» в просвет кишечника и не всасываются в кровь и лимфу. Это все ведет к замене пристеночного гидролиза на менее эффективный полостной. Вследствие того, что произошло повреждение энтероцитов, пристеночное пищеварение перестает выполнять свою полную функцию, происходит бактериальная контаминация тонкой кишки, которая приводит к продукции токсинов, разрушающих энтероциты, к преждевременной деконъюгации первичных желчных кислот. Образующиеся при этом вторичные желчные кислоты и их соли вызывают диарею и в большом количестве теряются с калом [3]. В связи с этим возникает снижение каталитической активности ферментов щёточной каймы, которая ведет к уменьшению времени контакта химуса со щёточной каймой. Следовательно, происходит неполное расщепление олигомеров (дисахаридов, ди- и трипептидов) до мономеров. Невсосавшиеся осмотически активные частицы могут вызывать осмотическую диарею, а значит будет происходить поступление непереваренного субстрата в толстую кишку, где начнутся брожение, гниение, а, следовательно, и боли, и метеоризм. В конечном итоге это приведет к развитию синдрома мальабсорбции – это комплекс нарушений, включающий диарею, признаки гиповитаминоза, другие дефицитные состояния, могут быть отеки и снижение массы тела [5].

Недостаточность мембранного пищеварения клинически проявляется плохой переносимостью пищевых веществ, содержащих те олигомеры, переваривание которых нарушено. Пищевая непереносимость развивается только при дефиците собственно кишечных мембранных ферментов. Чаще всего речь идет о дефиците кишечных карбоксилаз и плохой переносимости лактозы, трегалозы, сахарозы и других дисахаридов. Больные жалуются на вздутие живота, избыточное газообразование, ощущение переливания и урчание в животе. В более выраженных случаях отмечаются полифекалия (более 300 г/сут), стеаторея, диарея и похудение. Тем не менее трофические расстройства (сухость кожи, тусклость и ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ и на языке) при синдроме нарушенного пищеварения практически не развиваются. В этом и заключается принципиальное отличие синдромов мальдигестии и мальабсорбции [3].

Диагностика нарушений пристеночного пищеварения включает комплекс методов, направленных на оценку функций пищеварительной системы, состояния слизистой оболочки кишечника, активности ферментов и выявление потенциальных причины патологии. С целью уточнения диагноза определяют активность ферментов (амилазы, липазы) при последовательной их дезорбции в гомогенатах биопсии слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при еюноскопии. Часть биоптата исследуют морфологически, что позволяет обнаружить воспалительные, атрофические изменения слизистой.

Сопоставление активности определяемых ферментов в десорбируемых фракциях позволяет вывести кривые активности ферментов, которые характеризуют взаимоотношения полостного и мембранного пищеварения [2]. Копрограмма позволяет выявить непереваренные остатки пищи, оценить кислотность и наличие жира [4]. Биохимический анализ крови показывает дефицит витаминов В12, D, железа и белка, что может также свидетельствовать о нарушении всасывания. Используют также и дополнительную инструментальную диагностику: рентгенография, КТ, МРТ, УЗИ органов брюшной полости.

Лечение нарушения пристеночного (мембранного) пищеварения направлено на устранение причины патологии, коррекцию дефицита питательных веществ и восстановление функций кишечника. Во-первых, необходимо соблюдать диетотерапию. Пища должна быть механически щадящей, содержать повышенное количество белка (100-150 г) м углеводов (400-500 г), пониженное количество жира (30-40 г). Из рациона исключают трудно усвояемые жиры, сырые овощи и фрукты. При плохой переносимости молока, сахара, грибов или крахмала назначают соответствующую индивидуальную элиминационную диету. Питание должны быть дробным, 5-6 раз в день, что способствует более равномерному распределению нагрузки на пищеварительные системы[3].

Медикаментозная терапия назначается с целью восстановления и улучшения кишечного пищеварения. Применяют препараты панкреатина в кишечнорастворимой оболочке с ультра микрочастицами, так как обычный панкреатин работает в просвете кишки, а при нарушении пристеночного пищеварения нужны ферменты, которые проникают в щёточную кайму. Для восстановления поврежденной стенки кишечника применяют цитопротекторы (урсодезоксихолевая кислота), аминокислоты (глутамин), а для коррекции микробиоты – пробиотики и пребиотики.

С целью устранения избыточного бактериального роста в тонкой кишке назначают кишечные антисептики, которые оказывают менее губительное влияние на симбионтную микробную флору, чем антибиотики. К ним относят интетрикс, производные нитрофурана. При сохранении повышенной концентрации водорода в выдыхаемом воздухе лечение следует продолжить другим антисептиком[3].

Таким образом, ранняя диагностика, своевременное лечение, рациональная терапия нарушения пристеночного пищеварения способствует не только наступлению ремиссии заболевания, но и профилактике остеопороза, желчнокаменной, мочекаменной болезни и анемии. Патогенез связан главным образом с повреждением щёточной каймы энтероцитов – микроворсинок тонкой кишки, где закреплены финальные ферменты. Также в патогенезе имеет значение первичный или вторичный дефицит мембранных ферментов. Со временем формируется хронический синдром мальабсорбции, вторичная ферментная недостаточность, синдром избыточного бактериального роста, функциональные расстройства моторики.

Список литературы:

1. Морфофункциональная характеристика транспортного пути липидов из полости тонкой кишки в собственную пластинку кишечной ворсинки (экспериментальное исследование). Казакова Т.Е. – Иваново, 2020 – 15 с.

2. Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – С. 271-272.

3. Синдром нарушенного пищеварения. Парфенов А.И. // Cyberleninka.ru 2017.

4. Недостаточность переваривания в кишечнике. Елисеева Ю.// www.inventech.ru

5. Патофизиология (общая и клиническая патофизиология): В 2 т. Т. II  : Учебник для студентов учреждений высшего медицинского образования / [Г.В.  Порядин и др.] ; под ред. чл.-корр. РАН, проф. Г.В. Порядина. — Москва: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2022 – 463 с.