XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Развитие патологических процессов в полости рта при лейкозах представляет собой сложный каскад изменений, где локальные симптомы являются прямым отражением системной катастрофы в кроветворной системе. В основе этих нарушений лежит прежде всего лейкемическая инфильтрация тканей пародонта. Незрелые бластные клетки, бесконтрольно размножаясь, мигрируют из кровеносного русла в соединительную ткань десны, буквально замещая её нормальные структуры. Это приводит не только к механическому сдавливанию капилляров и ишемии, но и к разрушению коллагеновых волокон, удерживающих зуб, что закладывает фундамент для развития тяжелого гиперпластического синдрома [1].

Клинически такая инфильтрация проявляется в виде стремительного и массивного разрастания десневого края. Десна становится рыхлой, приобретает характерный синюшно-багровый оттенок и может практически полностью скрывать коронки зубов. Однако, в отличие от типичного гипертрофического гингивита, это разрастание сопровождается выраженным снижением резистентности слизистой оболочки из-за сопутствующих цитопенических состояний. В частности, критическая нейтропения лишает полость рта главного звена иммунной защиты, превращая любую микротравму в очаг неконтролируемой агрессии микрофлоры [2].

На этом фоне патологический процесс плавно переходит в стадию геморрагических и деструктивных изменений. Из-за резкого дефицита тромбоцитов возникает стойкий геморрагический синдром, характеризующийся не только точечными петехиями на небе, но и обширными экхимозами (синяками) и спонтанными кровотечениями. Кровь может сочиться из десен даже в состоянии полного покоя, а образующиеся в толще слизистой гематомы часто инфицируются. В сочетании с глубоким иммунодефицитом это неизбежно приводит к развитию инфекционно-деструктивного синдрома. Язвенно-некротические процессы в данном случае протекают крайне агрессивно: из-за неспособности организма локализовать воспаление у язв отсутствует четкая демаркационная линия, и некроз быстро распространяется на соседние участки — миндалины, зев и костную ткань, сопровождаясь резким гнилостным запахом [3].

Параллельно с деструкцией тканей нарастает общая эндогенная интоксикация и анемический синдром, вызванный дефицитом эритроцитов. Это накладывает специфический отпечаток на внешний вид всей слизистой оболочки, которая становится восковидно-бледной. Характерные изменения претерпевает и язык: из-за нарушения питания и гипоксии происходит атрофия его сосочков, в результате чего он приобретает «лакированный» вид. Пациенты начинают жаловаться на жжение, сухость и нарушение вкуса, что в медицине часто связывают с проявлениями синдрома Пламмера-Винсона.

Завершает картину системного поражения нарушение барьерной функции эпителия. Продукты распада опухолевых клеток и изменение биохимического состава слюны (снижение лизоцима и IgA) приводят к глубокому дисбиозу. В таких условиях слизистая окончательно теряет способность к регенерации, становясь крайне уязвимой к вторичным грибковым (кандидоз) и вирусным инфекциям, что делает состояние полости рта одним из наиболее тяжелых и клинически значимых проявлений лейкоза .

Диагностика и последующая тактика ведения пациентов с поражениями слизистой оболочки при лейкозах требуют от врача комплексного подхода, начинающегося с тщательного сбора анамнеза и обследования. Первичная настороженность возникает при выявлении специфических жалоб: резкой слабости, кровоточивости и стремительного изменения рельефа десен. Важным диагностическим критерием является оценка системных проявлений, таких как увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, а также пальпаторно определяемое увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), что прямо указывает на системный характер заболевания [4].

Переход от клинического осмотра к лабораторным методам является решающим этапом верификации диагноза. Ключевое значение имеет общий анализ крови, в котором могут обнаруживаться как критический лейкоцитоз, так и лейкопения, но патогномоничным признаком остается наличие бластных клеток и феномен «лейкемического провала» (отсутствие промежуточных форм между незрелыми и зрелыми клетками). Дополнительно стоматолог может использовать цитологическое исследование мазков-отпечатков непосредственно с очагов поражения в полости рта, где выявление бластных элементов подтверждает лейкемическую природу язв или инфильтратов [5].

Такая глубокая диагностика необходима для проведения дифференциального анализа, так как проявления лейкоза в полости рта на ранних этапах легко спутать с гипертрофическим гингивитом, язвенно-некротическим стоматитом Венсана или специфическими инфекциями (сифилис, туберкулез). Однако отсутствие эффекта от местной антисептической терапии и наличие геморрагий, неадекватных степени травмы, заставляют пересмотреть локальный диагноз в пользу системного.

После установления диагноза тактика ведения пациента радикально меняется: основной упор переносится на общую специфическую терапию в гематологическом стационаре. Поскольку состояние полости рта напрямую зависит от успеха химиотерапии, местное лечение носит поддерживающий характер. Симптоматическая терапия включает строгий алгоритм: некротические очаги обрабатываются ферментами и теплыми антисептиками без содержания спирта во избежание дополнительного раздражения. Для борьбы с кровотечениями применяются местные гемостатики (тромбин, гемостатические губки), а выраженный болевой синдром купируется аппликационными анестетиками. Особое внимание уделяется профилактике вторичных микозов и герпетических высыпаний, которые на фоне иммунодефицита могут принимать генерализованные формы [6].

Организационные аспекты лечения требуют соблюдения протоколов безопасности: любые хирургические вмешательства, включая удаление зубов или кюретаж, категорически противопоказаны из-за риска неостанавливаемого кровотечения и развития сепсиса. Гигиена полости рта у таких пациентов должна быть максимально щадящей — исключаются жесткие щетки, рекомендуются орошения и мягкие марлевые салфетки.

Список литературы:

1) Барер, Г. М. Терапевтическая стоматология. В 3 ч. Часть 3. Заболевания слизистой оболочки полости рта : учебник / под ред. Г. М. Барера. — 2-е изд., перераб. и доп. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2019. — С. 180–186.

2) Луцкая, И. К. Заболевания слизистой оболочки полости рта : учебное пособие / И. К. Луцкая. — Москва : Медицинская литература, 2021. — С. 214–220.

3) Гажва, С. И. Стоматологические проявления онкогематологических заболеваний у взрослых / С. И. Гажва, Ю. В. Гажва, Т. П. Горячева. — Текст : электронный // Клиническая стоматология. — 2022. — No 2. — С. 44–48. — URL: https://cyberleninka.ru/article/n/stomatologicheskie-proyavleniya-onkogematologicheskih-zabolevaniy.

4) Иорданишвили, А. К. Клиническая ортопедическая стоматология : руководство / А. К. Иорданишвили. — Санкт-Петербург : Эко-Вектор, 2020. — 424 с.

5) Дмитриева, Л. А. Терапевтическая стоматология : национальное руководство / под ред. Л. А. Дмитриевой, Ю. М. Максимовского. — 2-е изд. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021.

6) Тиунова, Н. В. Заболевания слизистой оболочки полости рта : учебное пособие / Н. В. Тиунова, Л. М. Лукиных. — Нижний Новгород : Изд-во ПИМУ, 2020. — 144 с.