XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Асфиксия новорожденного (от греч. asphyxia — отсутствие пульса) остается одной из ведущих причин перинатальной заболеваемости и смертности, а также инвалидизации детей во всем мире. В современной неонатологии под этим термином понимают патологическое состояние, развивающееся в результате нарушения газообмена, которое приводит к острой гипоксии (недостатку кислорода в тканях), гиперкапнии (избытку углекислого газа) и метаболическому ацидозу.
Важно понимать, что асфиксия — это не статичное событие, а динамический процесс. Он может начаться антенатально (внутриутробно), продолжиться интранатально (в родах) и реализоваться в постнатальном периоде.

Патофизиология этого состояния представляет собой каскад биохимических и гемодинамических реакций, где организм плода отчаянно пытается адаптироваться к дефициту энергии, что в конечном итоге, при истощении компенсаторных механизмов, ведет к полиорганной недостаточности.

Этиология

• Материнские:

Острая кровопотеря (отслойка плаценты), шок, тяжелая анемия, нарушение оксигенации крови матери (пневмония, астма).

• Плацентарные и пуповинные:

Плотное обвитие пуповины, истинные узлы, инфаркты плаценты, фето-плацентарная недостаточность.

• Плодовые:

Врожденные пороки развития, гемолитическая болезнь, внутричерепные кровоизлияния.
Вне зависимости от причины, пусковым механизмом всегда является нарушение транспортной цепочки:

Мать -> Плацента -> Пуповина -> Плод.

Патофизиология

Патогенез асфиксии можно разделить на несколько последовательных, но

перекрывающихся фаз. Понимание этих фаз критически важно для выбора терапевтической тактики (например, терапевтической гипотермии).
1. Фаза компенсации: Централизация кровообращения
Первичный ответ плода на острую гипоксию — это активация симпатоадреналовой системы. В ответ на снижение парциального давления кислорода (PaO2) надпочечники выбрасывают катехоламины (адреналин и норадреналин). Это запускает так называемый «нырятельный рефлекс», направленный на сохранение жизни.
Механизм централизации кровообращения заключается в селективном спазме периферических сосудов.

Кровоток перераспределяется в пользу жизненно важных органов:

• Головной мозг

• Сердце (коронарный кровоток);

• Надпочечники.
  При этом кожа, мышцы, почки, желудочно-кишечный тракт и легкие испытывают выраженную ишемию. На начальном этапе это спасительная реакция, позволяющая поддерживать оксигенацию мозга и работу сердца за счет отключения «второстепенных» потребителей. Клинически в этот момент может отмечаться тахикардия плода, сменяющаяся брадикардией по мере истощения резервов.

2. Фаза биохимической декомпенсации: Энергетический кризис

Если гипоксия продолжается, компенсаторные механизмы становятся патологическими. Ключевая проблема — невозможность окислительного фосфорилирования в митохондриях из-за отсутствия кислорода.

Переход на анаэробный гликолиз:

Клетка пытается получить энергию (АТФ) без участия кислорода. Однако этот путь крайне неэффективен: из одной молекулы глюкозы образуется всего 2 молекулы АТФ (вместо 36-38 при аэробном пути).
Накопление лактата:

Конечным продуктом анаэробного гликолиза является молочная кислота (лактат). Накопление лактата и ионов водорода (H+) ведёт к развитию внутриклеточного, а затем и системного метаболического ацидоза.

pH крови падает ниже 7.0.
Дефицит АТФ:

Запасы гликогена у плода быстро истощаются.

Нехватка АТФ приводит к остановке работы ионных насосов клеточной мембраны, прежде всего Na+/K+-АТФазы.
3. Фаза клеточной гибели: Эксайтотоксичность и кальциевый каскад

Это критический момент, когда обратимые изменения переходят в необратимые. Он особенно актуален для нейронов головного мозга, формируя картину гипоксическо-ишемической энцефалопатии (ГИЭ).
Ионный дисбаланс:

Из-за остановки ионных насосов натрий и вода устремляются внутрь клетки (вызывая цитотоксический отек), а калий выходит наружу. Это вызывает деполяризацию мембраны нейрона.
Глутаматный шторм:

Деполяризация пресинаптических терминалей провоцирует массивный выброс возбуждающего нейромедиатора — глутамата.
Кальциевый вход:

Глутамат активирует NMDA-рецепторы, что открывает кальциевые каналы. Кальций массово входит в клетку.

Внутриклеточный кальций — это мощный активатор ферментов-разрушителей (протеаз, фосфолипаз, эндонуклеаз), которые начинают «переваривать» цитоскелет клетки, ее мембраны и ДНК.

Это ведет к некрозу клеток.
4. Фаза реперфузии: «Кислородный парадокс»
Парадоксально, но восстановление кровотока (реперфузия) после периода ишемии может усугубить повреждение.

Это называется вторичным повреждением нейронов, которое развивается спустя 6–48 часов после рождения.
Оксидативный стресс:

При поступлении кислорода в ишемизированные ткани митохондрии, поврежденные гипоксией, начинают вырабатывать активные формы кислорода (АФК) — супероксид-анион, гидроксильный радикал.
Воспаление:

Активируется микроглия, высвобождаются провоспалительные цитокины, что поддерживает нейровоспаление.
Апоптоз:

Запускается программа отсроченной клеточной смерти (апоптоз). Именно эта фаза является «терапевтическим окном», на которое направлено действие лечебной гипотермии.

Системные последствия асфиксии

Асфиксия — это генерализованный удар по организму. Вследствие централизации кровообращения страдают все системы:
1. Центральная нервная система (ЦНС)
Наиболее чувствительная система. Развивается ГИЭ (гипоксически-ишемическая энцефалопатия). У доношенных детей чаще поражается кора головного мозга и подкорковые ганглии (парасагиттальный некроз), у недоношенных — перивентрикулярное белое вещество (лейкомаляция), что связано с особенностями васкуляризации мозга на разных сроках гестации. Клинически это проявляется угнетением сознания, судорогами, нарушением мышечного тонуса.
2. Дыхательная система
Синдром мекониальной аспирации (СМА): Гипоксия вызывает расслабление анального сфинктера плода и выход мекония в околоплодные воды. Одновременно стимулируется дыхательный центр плода, вызывая судорожные вдохи (гаспинг). Меконий попадает в легкие, вызывая их обструкцию и химический пневмонит.
Дефицит сурфактанта:

Ацидоз и ишемия альвеолоцитов II типа нарушают синтез сурфактанта, что ведет к спадению альвеол.
3. Сердечно-сосудистая система
Гипоксия миокарда (ишемическая кардиомиопатия) приводит к снижению сократимости, трикуспидальной недостаточности и артериальной гипотонии.
Критическим осложнением является Персистирующая легочная гипертензия новорожденных (ПЛГН). В норме при первом вдохе легочные сосуды расширяются, и давление в них падает. При асфиксии из-за ацидоза и спазма сосудов давление в легочной артерии остается высоким, сохраняется фетальный тип кровообращения (сброс крови справа налево через овальное окно и артериальный проток), что замыкает порочный круг гипоксии.

4. Мочевыделительная система
Почки крайне чувствительны к ишемии. Развивается острый тубулярный некроз, проявляющийся олигурией (снижением диуреза) или анурией, электролитными нарушениями и задержкой азотистых шлаков.
5. Желудочно-кишечный тракт
Ишемия стенки кишечника нарушает барьерную функцию слизистой. Это создает предпосылки для транслокации бактерий и развития некротического энтероколита (НЭК) — тяжелейшего осложнения, при котором происходит омертвение участков кишечника с риском перфорации.

Клиническая оценка и диагностика

Традиционно для первичной оценки используется шкала Апгар (на 1-й и 5-й минутах), оценивающая цвет кожи, ЧСС, рефлексы, тонус и дыхание. Однако шкала Апгар субъективна.
«Золотым стандартом» диагностики тяжести асфиксии является исследование кислотно-основного состояния (КОС) пуповинной крови.

Критериями тяжелой асфиксии считаются:
pH < 7.0;
Дефицит оснований (Base Excess, BE) > -12 ммоль/л.
Для оценки неврологического статуса используется классификация Sarnat & Sarnat, которая делит энцефалопатию на три стадии (легкая, среднетяжелая, тяжелая/кома).

Принципы терапии и исходы

Основа лечения — своевременная и адекватная реанимация в родильном зале (восстановление проходимости дыхательных путей, вентиляция).
Специфическим методом лечения тяжелой асфиксии является терапевтическая гипотермия. Охлаждение тела ребенка до 33.5–34.5°C в течение 72 часов замедляет метаболизм, снижает накопление эксайтотоксинов и предотвращает апоптоз нейронов в фазе реперфузии.
Прогноз зависит от глубины и длительности ишемии. Легкая асфиксия часто проходит бесследно. Тяжелая асфиксия несет высокий риск развития ДЦП (детского церебрального паралича), эпилепсии, умственной отсталости и нейросенсорной тугоухости.

Заключение

Асфиксия новорожденного — это мультисистемная катастрофа, запускаемая дефицитом кислорода, но реализуемая сложнейшими клеточными механизмами. Переход от компенсаторной централизации кровообращения к декомпенсированному ацидозу, ионному коллапсу и реперфузионному повреждению составляет суть патофизиологии этого процесса. Понимание этих механизмов позволило внедрить в практику методы нейропротекции, которые сегодня спасают тысячи детей от тяжелой инвалидности.

Список используемой литературы

1. Володин Н.Н. Неонатология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — (Серия «Национальные руководства»).

2. Шабалов Н.П. Неонатология: учебное пособие в 2 т. — 7-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.

3. Савельева Г.М., Сухих Г.Т., Серов В.Н. и др. Акушерство: национальное руководство. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.

4. Клинические рекомендации «Асфиксия при родах (Асфиксия новорожденного)». — Общероссийская общественная организация содействия развитию неонатологии «Российское общество неонатологов» (РОН), 2019.
   

Код для цитирования: Скопировать