XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Внезапная сердечная смерть (ВСС) представляет собой одну из самых социально значимых проблем современного здравоохранения. Под ВСС понимают ненасильственную смерть, обусловленную кардиальными причинами, наступившую мгновенно или в течение одного часа с момента появления острых симптомов, у человека с известным или неизвестным ранее заболеванием сердца.

Глобальная статистика пугает: на долю ВСС приходится около 50% всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний. В абсолютных цифрах это сотни тысяч жизней ежегодно. Особенность данной патологии заключается в её «молниеносности» и частом поражении людей трудоспособного возраста, которые до момента катастрофы могли считать себя абсолютно здоровыми.

Этиология

Причины внезапной сердечной смерти крайне разнообразны, однако их можно систематизировать в зависимости от возраста пациента и наличия структурных изменений миокарда.

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

У пациентов старше 35-40 лет ишемическая болезнь сердца является абсолютным лидером среди причин ВСС, отвечая за 75-80% случаев.

Острая ишемия: Разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз коронарной артерии вызывают острую гипоксию участка миокарда, что делает его электрически нестабильным.

Постинфарктный кардиосклероз: Рубцовая ткань, сформировавшаяся после перенесенного инфаркта, создает идеальный анатомический субстрат для возникновения жизнеугрожающих аритмий (механизм re-entry).

2. Кардиомиопатии

В более молодом возрасте (до 35 лет), особенно среди спортсменов, на первый план выходят кардиомиопатии — заболевания, первично поражающие сердечную мышцу.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП): Характеризуется патологическим утолщением стенок желудочков, что приводит к хаотичному расположению мышечных волокон («disarray») и фиброзу. Это самая частая причина смерти молодых атлетов.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ): Генетическое заболевание, при котором миокард правого желудочка замещается жировой и фиброзной тканью.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП): Растяжение полостей сердца и снижение сократимости, часто на фоне вирусных миокардитов или токсического воздействия.

3. Первичные электрические заболевания (Каналопатии)

Особую группу риска составляют пациенты с «структурно нормальным сердцем». Причиной смерти здесь служат генетические дефекты ионных каналов (натриевых, калиевых, кальциевых) на мембранах кардиомиоцитов.

Синдром удлиненного интервала QT: Нарушение реполяризации желудочков, предрасполагающее к веретенообразной тахикардии (torsades de pointes).

Синдром Бругада: Специфическое изменение ЭКГ и высокий риск фибрилляции желудочков, часто возникающей во сне.

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ): Аритмия, провоцируемая физической нагрузкой или эмоциями у детей и подростков.

Патофизиологические механизмы

В основе ВСС лежит прекращение эффективной насосной функции сердца. В 80-90% случаев непосредственным механизмом является развитие фатальной желудочковой тахиаритмии.

1. Фибрилляция желудочков (ФЖ) и Желудочковая тахикардия (ЖТ)

Это наиболее частые сценарии. При ЖТ сердце бьется слишком быстро, не успевая наполниться кровью. При ФЖ отдельные волокна миокарда сокращаются хаотично и разрозненно, сердце превращается в «дрожащий мешок» и перестает выбрасывать кровь в аорту.

Для возникновения такой аритмии необходимо сочетание трех факторов («Треугольник Кумеля»):

Субстрат: Структурное изменение ткани (рубец, фиброз, воспаление), создающее условия для неравномерного проведения импульса.

Триггер: Пусковой фактор, обычно желудочковая экстрасистола: ранние сокращения, попадающие в уязвимый период сердечного цикла. Острая ишемия: резкое снижение кровотока меняет потенциал покоя клеток.

Модулирующие факторы: Состояние вегетативной нервной системы (выброс адреналина при стрессе), электролитный дисбаланс (гипокалиемия, гипомагниемия), ишемия.

2. Механизм Re-entry (Повторный вход возбуждения)

Самый распространенный электрофизиологический механизм. Вокруг участка невозбудимой ткани (например, постинфарктного рубца) электрическая волна начинает циркулировать по кругу. Если этот круг замыкается и становится устойчивым, возникает высокочастотная тахикардия, переходящая в фибрилляцию.

3. Брадиаритмии и электромеханическая диссоциация

Реже (10-20% случаев) ВСС наступает не из-за «электрического шторма», а из-за «электрического молчания» (асистолия) или ситуации, когда электрическая активность сохраняется, но механического сокращения нет (электромеханическая диссоциация). Это чаще встречается на терминальных стадиях сердечной недостаточности или при разрыве сердца (тампонаде).

Оценка риска и стратификация

Выявление кандидатов на ВСС — «Святой Грааль» кардиологии. Поскольку первым и последним симптомом часто является сама смерть, скрининг жизненно важен.

Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ): Снижение ФВ ниже 35% является самым мощным независимым предиктором ВСС у пациентов с ИБС и сердечной недостаточностью.

ЭКГ-скрининг: Позволяет выявить каналопатии (удлинение QT), признаки перенесенных инфарктов или гипертрофии.

Холтеровское мониторирование: Выявление неустойчивых пробежек желудочковой тахикардии.

Генетическое тестирование: Критически важно для родственников пациентов, погибших от ВСС в молодом возрасте («молекулярная аутопсия»).

Профилактика

Борьба с ВСС ведется по трем направлениям:

Первичная профилактика: Лечение основного заболевания (атеросклероза, гипертонии), назначение бета-блокаторов (снижают влияние симпатической нервной системы) и ингибиторов АПФ/АРНИ (предотвращают ремоделирование сердца).

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД): Это «золотой стандарт» защиты. Устройство вшивается под кожу, следит за ритмом и при возникновении ФЖ наносит электрический разряд, восстанавливая синусовый ритм. Показаны пациентам с ФВ <35% или тем, кто уже пережил остановку сердца.

Общественная реанимация: Поскольку большинство случаев происходит вне стационара, критически важно обучение населения навыкам сердечно-легочной реанимации (СЛР) и доступность автоматических наружных дефибрилляторов (АНД) в общественных местах. Каждая минута промедления снижает шансы на выживание на 10%.

Заключение

Внезапная сердечная смерть остается сложнейшим вызовом медицины, находящимся на стыке генетики, электрофизиологии и ургентной терапии. Понимание механизмов перехода стабильного состояния в фатальную аритмию позволяет разрабатывать новые методы лечения (например, катетерную аблацию аритмогенных зон). Однако на сегодняшний день самым эффективным инструментом спасения остается своевременная имплантация дефибрилляторов группам риска и готовность очевидцев оказать первую помощь.

Список литературы

1. Клинические рекомендации «Желудочковые нарушения ритма. Желудочковые тахикардии и внезапная сердечная смерть». — Министерство здравоохранения РФ, 2020. (Утверждены научно-практическим советом Минздрава РФ).

2. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М. Внезапная сердечная смерть. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 272 с.

3. Шляхто Е.В., Арутюнов Г.П., Беленков Ю.Н. Кардиология: национальное руководство. — 2-е изд.

4. Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш. Внезапная сердечная смерть. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. (Фундаментальное руководство по аритмологии).

5. ​ ​Кушаковский М. С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. — СПб.: Фолиант, 2020. (Классика описания механизмов re-entry).

Код для цитирования: Скопировать