XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Введение. Хронический панкреатит это полиэтиологичное длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, приводящее к необратимым морфологическим изменениями паренхимы и протоков органа, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции. На данный момент существует и другая концепция определения хронического панкреатита, обусловленная эволюцией знаний об этиологии, патогенезе и ранним изменениям в поджелудочной железе, предшествующим стадии атрофии и фиброза. Современное определение рассматривает данное заболевание как патологический фиброзно-воспалительный синдром поджелудочной железы, при котором у лиц с генетической предрасположенностью, под действием факторов внешней среды и/или других факторов риска, развивается устойчивая патологическая реакция на повреждение паренхимы поджелудочной железы или стресс, приводящая на поздней стадии хронического панкреатита к атрофии и фиброзу железы, болевому синдрому, деформации и стриктурам протоков, кальцификатам, экзокринной и эндокринной дисфункции.

Целью данного доклада является изучение патофизиологии развития хронического панкреатита и его влияние на жизнедеятельность организма – в частности , на процесс пищеварения.

Этиология и механизм. Главным этиологическим фактором хронического панкреатита в настоящее время является употребление алкоголя, особенно в сочетании с нерациональным питанием. Панкреатит вызванный данной этиологией будет именоваться токсическим(метаболическим) [1].

Злоупотребление алкоголем повышает уровень белка и снижает содержание воды и бикарбонатов в панкреатическом секрете, что вызы­вает его сгущение и образование в мелких протоках поджелудочной же­лезы белковых преципитатов с их последующей кальцификацией. Возни­кающая обструкция панкреатических протоков приводит к нарушению оттока секрета, расширению протоков, воспалительным изменениям с развитием атрофии ацинусов и склероза паренхимы поджелудочной железы.

Кроме того, алкоголь оказывает и прямое повреждающее действие на ацинозные клетки и эпителий панкреатических протоков, что отчасти связано с отсутствием в поджелудочной железе фермента алкогольдегидрогеназы, разрушающей алкоголь. В настоящее время определенная роль в развитии кальцифицирующей формы хронического панкреатита придается снижению уровня литостатина — белка, вырабатывающегося в поджелудочной железе и препятствующего образованию белковых пре­ципитатов. На месте участков некроза паренхимы, а также в результате расширения панкреатических протоков могут образовываться псевдоки­сты, способные в ряде случаев (обычно при их значительном размере) приводить к различным осложнениям (кровотечение, разрывы, абсцедирование и др.). Кроме того, наличие хронического панкреатита повышает риск развития рака поджелудочной железы.

Выраженный фиброз паренхимы поджелудочной железы и сформи­ровавшиеся псевдокисты могут обусловить возникновение экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности. При этом в наиболь­шей степени страдает переваривание липидов, что способствует возникновению диареи с высоким (более 7 г в сутки) содержанием нейтрально­го жира в кале, называемой стеатореей. Стеаторея не относится к ранним проявлениям внешнесекреторной панкреатической недостаточности и раз­вивается лишь в тех случаях, когда в поджелудочной железе остается ме­нее 10 % функционирующих клеток. Выраженная стеаторея может привес­ти к значительной потере массы тела. Повышение давления в панкреатических протоках, а также вовлечение в воспалительный процесс нервных окончаний, иннервирующих поджелудочную железу, являются при­чиной появления упорной опоясывающей боли в животе. Нарушение отто­ка желчи, возникающее при сдавлении общего желчного протока увели­ченной и уплотненной вследствие фиброза головкой поджелудочной железы, может сопровождаться желтухой,

Расстройства углеводного обмена также являются поздним симп­томом хронического панкреатита и возникают только при утрате более 80% островковых клеток поджелудочной железы. В отличие от первич­ного сахарного диабета эти нарушения углеводного обмена, как прави­ло, не бывают тяжелыми[2].

Классификация. Помимо токсического, классифицируют и другие виды хронического панкреатита по этиологическим факторам:

1. наследственный — при предрасположенности к воспалению поджелудочной железы;

2. аутоиммунный — при изолированном агрессивном воздействии собственного организма на поджелудочную железу, а также при других аутоиммунных заболеваниях;

3. как следствие часто рецидивирующего и/или тяжёлого острого панкреатита — постнекротический, ишемический, лучевой и т. д.;

4. обструктивный — вызван стенозом (сужением) сфинктера Одди, обструкцией (закупоркой) протока опухолью, периампулярными кистами двенадцатиперстной кишки, посттравматическими рубцами панкреатических протоков, что часто бывает осложнением эндоскопических процедур (папиллосфинктеротомии, удаления камней и др.), удвоением поджелудочной железы;

5. идиопатический — возникающий по неизвестным причинам [3].

Клиническая картина. Почти все пациенты испытывают боли в животе. В 50% случаев клиническая картина сходна с острым панкреатитом, при этом каждый приступ приводит к гибели некоторого количества ткани поджелудочной железы. Неослабевающая, медленно прогрессирующая хроническая боль без явных обострений наблюдается у 35% пациентов, в остальных случаях боль отсутствует, и заболевание проявляется диареей. Боль возникает вследствие сочетания внутрипротоковой гипертензии и вовлечения перипанкреатических нервов в воспалительный процесс. Боль может уменьшаться при наклоне вперед и после употребления алкоголя. Анорексия, отказ от пищи вследствие появления болей после ее приема, мальабсорбция и/или сахарный диабет приводят к потере массы тела. Стеаторея возникает при разрушении более 90% экзокринной ткани; нарушение всасывания белка наблюдается только в самых запущенных случаях. В целом у 30% пациентов развивается панкреатогенный сахарный диабет, но на фоне кальцифицирующего панкреатита этот показатель достигает 70%. При осмотре отмечают худобу и истощение, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Частый симптом — пигментация кожи на животе и спине вследствие хронического использования грелки (тепловая эритема) [4].

Лечение. Прекращение приема алкоголя имеет решающее значение для остановки прогрессирования заболевания и уменьшения боли.

1. Облегчение боли. Эффективен целый ряд обезболивающих препаратов, особенно НПВС, но выраженность и необратимый характер боли часто приводят к употреблению опиоидных анальгетиков с риском возникновения зависимости. Препараты ферментов поджелудочной железы для приема внутрь подавляют секрецию поджелудочной железы, и их регулярный прием у некоторых пациентов снижает потребность в обезболивающих препаратах.

2. Экзокринная недостаточность. Лечение заключается в ограничении жира в рационе и заместительной терапии ферментами поджелудочной железы. Для поддержания в двенадцатиперстной кишке оптимальной для действия ферментов поджелудочной железы pH к лечению обычно добавляют ИПП.

3. Лечение осложнений. Хирургическое или эндоскопическое вмешательство может быть необходимо для лечения псевдокист, панкреатического асцита, стриктуры общего желчного протока или двенадцатиперстной кишки и последствий портальной гипертензии[5].

Заключение

Хронический панкреатит представляет собой прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся необратимым повреждением паренхимы органа и нарушением экзокринной и эндокринной функций. Патогенез заболевания включает нарушение процессов пищеварения, развитие фиброза, дисфункцию инсулярного аппарата и формирование псевдокист. Основными факторами риска развития хронического панкреатита являются злоупотребление алкоголем, курение, наследственность, инфекции, аутоиммунные процессы и метаболические нарушения.. Прогрессирование болезни ведет к развитию тяжелых осложнений, включая сахарный диабет, панкреатический цирроз и рак поджелудочной железы, поэтому диагностика и лечение требуют комплексного подхода.

Источники

1.Буклис Э.Р., Ивашкин В.Т - Хронический панкреатит: этиология, патофизиология и консервативная терапия 2006г.

2.Адо А.Д. – Патологическая физиология 2000г. – 528с

3.Чирьев А.И., Быстров С.В., Ивченко А.О., Ивченко О.А., Гаврилин Е.В. Острыйихроническийпанкреатит 2020г. - 58с

4.Kloeppel G. Pathology of chronic pancreatitis in pancreatic pain // Acta Chir. Scand. – 1990. – Vol. 156. – P. 261–265.

5.Резник М.А. - Панкреатит - симптомы и лечение 2023г