XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Введение. Атопический дерматит (АД) — хроническое воспалительное заболевание кожи, в основе которого лежит иммунная дисрегуляция. Ранее основной причиной считали нарушение кожного барьера, однако сегодня доказано, что ведущую роль играет иммунный дисбаланс, а именно доминирование Т-хелперов 2 типа (Th2) и связанная с ним гиперпродукция IgE.иTh2-клетки выделяют интерлейкины IL-4 и IL-13, которые заставляют В-лимфоциты вырабатывать IgE. Это запускает каскад реакций (активация тучных клеток, эозинофилов, дендритных клеток), поддерживающих хроническое аллергическое воспаление. Понимание этого механизма лежит в основе современной патогенетической терапии АтД.

Целью данного исследования является изучение роли Th2 и IgE в развитии атопического дерматита и клиническое значение этих звеньев иммунопатогенеза.

Материалы и методы.

Проанализированы научные данные о механизмах развития атопического дерматита с акцентом на участие Th2 и IgE.

Атопический дерматит (АД) входит в число самых частых хронических воспалительных и аллергических поражений кожи. В разных странах его диагностируют у 5–10% населения, а в государствах с высоким уровнем индустриализации этот показатель достигает 20%. Среди детских заболеваний АД занимает ведущее место. Ключевыми механизмами развития болезни считаются сбои в иммунном ответе, нарушение барьерной функции кожи и расстройства нейроэндокринной регуляции. В 30–70% случаев атопический дерматит сопровождается ринитом или бронхиальной астмой. [1]

В основе патогенеза атопического дерматита лежит IgE-опосредованный ответ на аллергены, которые подразделяются на инфекционные (антигены бактерий, грибов и паразитов) и неинфекционные — респираторные (бытовые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые) и пищевые. Синтез иммуноглобулина E осуществляется плазматическими клетками в условиях Th2-иммунного ответа под действием интерлейкинов IL-4 и IL-13. Ранняя фаза реакции развивается через 15–60 минут после повторного контакта с аллергеном. В этот период тучные клетки высвобождают гистамин и триптазу, активно синтезируют лейкотриены, простагландины, цитокины (например, IL-1 и ФНО-α), а также факторы хемотаксиса. Совокупность этих процессов ведет к вазодилатации, повреждению сосудистой стенки и миграции клеток крови в очаг, что клинически выражается в локальном отеке и зуде. Спустя 3–4 часа после первичной реакции наступает поздняя фаза, в ходе которой усиливается экспрессия молекул адгезии — ICAM-1, VCAM-1 и Е-селектина. Это способствует активной миграции и скоплению лейкоцитов в очаге. В дерме последовательно накапливаются нейтрофилы, затем эозинофилы и моноциты, формируя воспалительный инфильтрат. Данные процессы реализуются при участии NKG2D-зависимого взаимодействия между регуляторными клетками эпителия и тканевыми лимфоидными клетками. [2].Клетки Лангерганса — это специализированные дендритные клетки костномозгового происхождения, которые выполняют функцию антигенпрезентации в эпидермисе. При атопическом дерматите на их поверхности присутствует большое количество молекул IgE, связанных с высокоаффинными (FcεRI) и низкоаффинными (FcεRII) рецепторами. Эти рецепторы захватывают экзогенные аллергены, соединившиеся с иммуноглобулином Е. Сформированный комплекс IgE — рецептор — аллерген существенно упрощает последующее распознавание антигена Т-лимфоцитами.[3].

Помимо IgE-опосредованного пути, в развитии атопического дерматита задействованы и другие варианты гиперчувствительности. Среди них — немедленные реакции (цитотоксические, иммунокомплексные, а также связанные с гранулоцитами и IgG) и замедленные, опосредованные Т-клетками. В зависимости от ведущего типа иммунофизиологических реакций, определяющих характер воспаления в коже, выделяют несколько иммунологических форм АД . [1]

В современной классификации выделяют четыре иммунологические формы атопического дерматита. Первая характеризуется преимущественно Т-клеточным ответом, вторая — доминированием IgE-опосредованных реакций. Третья форма представляет собой смешанный вариант, при котором оба механизма выражены в равной степени. Четвертая, недифференцированная форма, включает сочетания признаков первых трех типов без четкого преобладания какого-либо из них. [1]

Атопический дерматит представляет собой хроническое воспалительное заболевание, в основе которого лежит нарушение кожного барьера и дисрегуляция иммунной системы. Ключевую роль в патогенезе играет IgE-опосредованный механизм, реализующийся через Th2-зависимый иммунный ответ с продукцией IL-4 и IL-13. Ранняя фаза реакции обусловлена дегрануляцией тучных клеток и высвобождением гистамина, поздняя — инфильтрацией дермы лейкоцитами и хроническим воспалением. Однако патогенез не ограничивается только IgE-реакциями: в развитие заболевания вовлечены также Т-клеточные, цитотоксические и иммунокомплексные механизмы. Это подтверждается классификацией, выделяющей четыре иммунологические формы АД. Зная, какие факторы играют ключевую роль в патогенезе заболевания, можно с легкостью бороться с данной патологией.

1. Сергеев Ю. В., Новиков Д. К., Караулов А. В., Сергеев А. Ю. Атопический дерматит: гетерогенность клинических форм и разнообразие механизмов патогенеза // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2001, 3: 61–73.

2. Strid J., Sobolev O., Zafirova B., Polic B., Hayday A. The intraepithelial T cell response to NKG2D-ligands links lymphoid stress surveillance to atopy // Science. 2011, Dec 2; 334 (6060): 1293–1297.

3. Суворова К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии. РМЖ. 1998;6:4.

4. Татаурщикова Н.С., Летяева О.И., Русанова А.С. Ведение пациентов с атопическим дерматитом в рутинной клинической практике. РМЖ. Медицинское обозрение. 2022;6(2):72-78. DOI: 10.32364/2587-6821-2022-6-2-72-78.

5. Н. Н. Потекаев, Г. П. Терещенко, Р. А. Ханферян, А.Л. Савастенко. Иммунные механизмы атопического дерматита и новые подходы к таргетной биологической терапии. Медицинскийсовет. 2022;16(3):130-136.

6. Munoz-Hoyos A., Espin-Quirantes C., Molina-Carballo A., Uberos J., Contreras-Chova F., Narbona-Lopez E., Gutierrez-Salmeron M. J. Neuroendocrine and circadian aspects (melatonin and beta-endorphin) of atopic dermatitis in the child // Pediatr Allergy Immunol. 2007, Dec; 18 (8): 679–686.

7. Ando T., Hashiro M., Noda K., Adachi J., Hosoya R., Kamide R., Ishikawa T., Komaki G. Development and validation of the psychosomatic scale for atopic dermatitis in adults // J Dermatol. 2006, Jul; 33 (7): 439–450.

8. Ikoma A., Fartasch M., Heyer G., Miyachi Y., Handwerker H., Schmelz M. Painful stimuli evoke itch in patients with chronic pruritus: central sensitization for itch // Neurology. 2004, Jan 27; 62 (2): 212–217.

9. Johansen P., Weiss A., Bunter A., Waeckerle-Men Y., Fettelschoss A., Odermatt B., Kundig T. M. Clemastine causes immune suppression through inhibition of extracellular signal-regulated kinase-dependent proinflammatory cytokines // J Allergy Clin Immunol. 2011, Dec; 128 (6): 1286–1294. Epub 2011, Jul 31.

10. Lojek A., Ciz M., Pekarova M., Ambrozova G., Vasicek O., Moravcova J., Kubala L., Drabikova K., Jancinova V., Perecko T., Pecivova J., Macickova T., Nosal R. Modulation of metabolic activity of phagocytes by antihistamines // Interdiscip Toxicol. 2011. Mar; 4 (1): 15–19.