XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Как известно, артериальная гипертензия может быть первичной и вторичной (симптоматической). Гипертоническая болезнь – это многофакторное заболевание, широко распространенное среди взрослого населения, основным проявлением которого является повышение артериального давления. Как правило, определенной причины артериальной гипертензии выявить не удается. Но практически всегда прослеживается наличие предрасполагающих факторов (факторов риска): избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, избыточное употребление поваренной соли, курение, стрессы. Также имеет значение наследственная предрасположенность. С увеличением возраста на фоне предрасполагающих факторов и генетической предрасположенности увеличивается риски по развитию гипертонической болезни.

У детей чаще выявляется вторичная артериальная гипертензия, связанная с какой-либо определенной причиной – патологией почек, эндокринными заболеваниями, нарушением гемодинамики на фоне патологии сердечно-сосудистой системы (коарктация аорты, стеноз устья аорты) или другими заболеваниями. Во все возрастные периоды чаще всего в этиологии вторичных артериальных гипертензий играют роль реноваскулярные и ренопаренхиматозные артериальные гипертензии, развивающиеся в результате наследственных или приобретенных заболеваний мочевыделительной системы. Своевременная диагностика позволяет вовремя начать лечение, которое может привести к нормализации уровня артериального давления. То есть вторичные артериальные гипертензии являются потенциально обратимыми.

Как известно, уровень артериального давления зависит от общего периферического сосудистого сопротивления, сердечного выброса и объема циркулирующей крови (ОЦК). Почки имеют важное значение в регуляции артериального давления, так как способны регулировать ОЦК. Соответственно, при нарушении функции почек артериальная гипертензия часто носит злокачественный характер.

Реноваскулярные артериальные гипертензии обусловлены сосудистой патологией. Причиной является гемодинамически значимое стенозирование почечных артерий, которое в основном связано с фибромышечной дисплазией и развитием атеросклероза [1]. У взрослого населения на первый план выступает атеросклеротическое поражение почечных артерий. У детей реноваскулярная артериальная гипертензия развивается на фоне фибромускулярной дисплазии, в редких случаях – на фоне неспецифического аортоартериита (болезнь Такаясу). Реноваскулярные заболевания в детском возрасте составляют 10 - 15% в структуре вторичной артериальной гипертензии [2].

Патогенез реноваскулярных артериальных гипертензий связан с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). На фоне сужения почечной артерии развивается ишемия почки, что приводит к гиперсекреции ренина. Это ускоряет процесс превращения ангиотензина I в ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором и также способствует увеличению секреции альдостерона надпочечниками. Под действием альдостерона увеличивается реабсорбция натрия и воды, что приводит к увеличению ОЦК, а значит, и к увеличению артериального давления. Кроме этого, ангиотензин II участвует в ремоделировании сосудистой стенки. Также в патогенезе имеет значение снижение уровня простагландинов и кининов, обладающих вазодилататорным действием.

Гипоперфузия почки приводит к нарастающему нефросклерозу, прогрессированию артериальной гипертензии и выраженному снижению скорости клубочковой фильтрации [3]. Нарушаются процессы микроциркуляции, стимулируется синтез цитокинов, что ведет к локальному воспалению. Также стимулируется синтез трофических факторов, что приводит к гипертрофии мышечных клеток. Все эти процессы связаны с высоким уровнем ангиотензина II. Формирование нефросклероза способствует развитию хронической болезни почек и снижению почечных функций.

К нефрогенным артериальным гипертензиям также относятся ренопаренхиматозные артериальные гипертензии, обусловленные врожденным или приобретенным заболеванием паренхимы почек. В этиологии играет роль гломерулонефрит, в том числе вторичный – на фоне системных васкулитов, системной красной волчанки; хронический пиелонефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, хроническая болезнь почек, наследственные тубулопатии. На определенной стадии этих заболеваний происходит снижение количества функционирующих клубочков. В результате нарушается регуляция прессорных и депрессорных вазоактивных гормонов [4]. Активация РААС приводит к задержке натрия и воды, вазоконстрикции, ремоделированию сосудистой стенки. Впоследствии развивается склеротической повреждение почек. В патогенезе ренопарензиматозной артериальной гипертензии также играет роль терапия эритропоэтином, который в ряде случаев назначается при заболеваниях почек на фоне хронической анемии [5]. Имеет значение и применение других лекарственных препаратов, которые тоже нередко используются для лечения тяжелого течения заболеваний почек – глюкокортикостероидов, цитостатиков.

Для ранней диагностики нефрогенной артериальной гипертензии необходимо обращать внимание на следующие критерии: впервые выявленная артериальная гипертензия в возрасте моложе 30 лет, тяжелая гипертензия у пожилых пациентов; нарушение функции почек, диагностированное на фоне применения ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина. Исключать вторичную гипертензию надо также в случае выраженных проявлений поражения органов-мишеней, резистентной гипертензии.

В диагностике реноваскулярной артериальной гипертензии используют методы, позволяющие оценить состояние почечных артерий - ультразвуковая допплерография, компьютерная и магниторезонансная томография, аортография и ангиография почечных артерий. Также показаны исследование кислотно-основного равновесия, ионов Na, K, Cl в крови (их суточной экскреции с мочой), гормонов в крови (ренин, альдостерон), используются методы для оценки функции почек [6].

Диагностика ренопаренхиматозной артериальной гипертензии связана с диагностикой заболевания почек, которое привело к его развитию. Всем пациентам проводится общий анализ мочи, оценка альбуминурии, тесты для оценки функции почек, определение скорости клубочковой фильтрации. Также, как и при реноваскулярной гипертензии, показано ультразвуковое исследование почек, компьютерная и магнитно-резонансную томографии. Данные внутривенной урографии позволяют выявить расширение чашечно-лоханочной системы, гипоплазию почек, аномалии развития мочевыводящих путей, что также может стать причиной ренопаренхиматозной гипертензии. Для диагностики поражения органов-мишений могут использоваться такие методы, как исследование глазного дна, электрокардиография, эхокардиографическое исследование.

При ренопаренхиматозной артериальной гипертензии проводится патогенетическое лечение заболевания почек, в том числе нефропротективная терапия, также применяются гипотензивные препараты. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента), блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы рецепторов ангиотензина и неприлизина (с предварительной оценкой скорости клубочковой фильтрации). Также используются тиазидные диуретики, блокаторы кальциевых каналов и другие. При реноваскулярной артериальной гипертензии наряду с гипотензивной терапией по показаниям проводится реваскуляризация почек. Однако, при стенозе почечной артерии вследствие атеросклероза рутинная реваскуляризация не рекомендована [5].

Таким образом, ранняя диагностика и своевременное лечение вторичных нефрогенных артериальных гипертензий повышает вероятность благоприятного прогноза и улучшения качества жизни пациентов. Патогенез связан с активацией РААС, вследствие чего повышается реабсорбция натрия и воды, увеличивается ОЦК, нарастает вазоконстрикция, происходит ремоделирование сосудистой стенки, что приводит к эндотелиальной дисфункции. Также в патогенезе имеет значение снижение уровня простагландинов и кининов, обладающих вазодилататорным действием. Со временем формируется нефросклероз, снижается скорость клубочковой фильтрации.

Список литературы:

1. Реноваскулярная артериальная гипертензия, диагностика и лечение / Н. М. Данилов, Е. М. Елфимова, А. П. Савченко, И. Е. Чазова // Вестник рентгенологии и радиологии. – 2010. – № 3. – С. 32-41. – EDN TQQJAJ.

2. Савенкова Н.Д. Нефрогенная артериальная гипертензия у детей и подростков: причины, классификация, диагностика / Н.Д. Савенкова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2017. – Т. 62, № 4. – С. 43-48. – DOI 10.21508/1027-4065-2017-62-4-43-48. – EDN ZFCZCZ.

3. Консенсус по диагностике и лечению реноваскулярной артериальной гипертонии / Г. В. Щелкова, Н. М. Данилов, А. М. Эркенова [и др.] // Системные гипертензии. – 2023. – Т. 20, № 2. – С. 5-20. – DOI 10.38109/2075-082X-2023-2-5-20. – EDN ATZGSJ.

4. Артериальная гипертония: учебное пособие / Кол. авторов; под общ. ред. Е.В. Резник, В.В. Лялиной. — Москва: РУ-САЙНС, 2024 — 442 с.

5. Симптоматические артериальные гипертензии: учебно-методическое пособие/сос.: Е.И. Баранова [и др.]; под редакцией Е.В. Шляхто. – СПб.:РИЦ ПСПбГМУ, 2022. – 56 с.

6. Диагностика реноваскулярной артериальной гипертензии у детей и подростков / М. И. Комиссаров, М. А. Тилуш, Н. Д. Савенкова [и др.] // Нефрология. – 2014. – Т. 18, № 3. – С. 8-15. – EDN SEFLDN.