XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Влияние дефицита инсулина на здоровье полости рта проявляется в изменении состояния зубов и мягких тканей, повышении риска кариеса, пародонтита и других стоматологических заболеваний. Нарушение углеводного обмена при недостаточном уровне инсулина приводит к изменению состава слюны, снижению её защитных свойств и нарушению микробного баланса полости рта. Это способствует ускоренному развитию воспалительных процессов, повышает чувствительность десен и слизистой оболочки, а также замедляет регенерацию тканей после стоматологических вмешательств. В то же время доступ к комплексной профилактике и лечению стоматологических осложнений у пациентов с дефицитом инсулина ограничен из-за недостаточной информированности пациентов, недостаточного взаимодействия эндокринологов и стоматологов и необходимости индивидуального подхода в терапии. Контроль уровня гликемии и соблюдение гигиенических рекомендаций позволяют снизить негативное воздействие дефицита инсулина на полость рта и поддерживать здоровье зубов и десен. Рассмотрим подробнее влияние дефицита инсулина на стоматологическое здоровье и основные механизмы этих изменений, опираясь на отечественные и зарубежные исследования.

Целью данной работы является изучение влияния дефицита инсулина на состояние полости рта и развитие стоматологических заболеваний. Для достижения поставленной цели определены следующие задачи: исследовать физиологические изменения слюны и тканей полости рта при дефиците инсулина, рассмотреть роль гипергликемии в развитии кариеса и пародонтита, проанализировать методы профилактики и коррекции стоматологических осложнений у пациентов с нарушением инсулиновой секреции, а также предложить рекомендации по поддержанию здоровья полости рта при дефиците инсулина.

Материалы и методы исследования. В процессе исследования были изучены научные публикации по стоматологическим осложнениям при сахарном диабете, статистические данные Минздрава РФ о распространенности стоматологических заболеваний среди пациентов с нарушением углеводного обмена, нормативно-правовые документы по профилактике стоматологических заболеваний, а также проведен анализ современных рекомендаций по уходу за полостью рта у пациентов с дефицитом инсулина.

Результаты и обсуждение. Дефицит инсулина, обусловленный нарушением продукции гормона β-клетками поджелудочной железы или его биологической активностью, лежит в основе патогенеза сахарного диабета, особенно первого типа, и сопровождается устойчивой гипергликемией. Инсулин - это пептидный гормон с мультифункциональной ролью в организме: он регулирует утилизацию глюкозы, активирует ферменты гликолиза, способствует синтезу гликогена, белков и жиров, а также оказывает антикатаболическое действие. Его недостаток приводит к системным нарушениям метаболизма углеводов, жиров и белков, что отражается во множестве гуморальных и тканевых процессов, в том числе в тканях полости рта [1, 99].

На биохимическом уровне дефицит инсулина вызывает устойчивую гипергликемию крови, что приводит к повышенному фильтрационному давлению глюкозы в тканях, включая слюнные железы и слизистую оболочку полости рта. Высокий уровень глюкозы изменяет осмотический баланс, способствует накоплению сорбитола через активность фермента альдозоредуктазы и приводит к диабетической нейропатии, включая поражение нервов, иннервирующих слюнные железы. Эти процессы сочетаются с повышенной проницаемостью капилляров и микрососудистой сети, что ухудшает микроциркуляцию - ключевой фактор в тканях пародонта и слизистой оболочки полости рта [2, 14].

Современные исследования показывают, что биохимические изменения в составе слюны у пациентов с дефицитом инсулина выражаются в изменении скорости слюноотделения, концентрации электролитов, иммунологических белков и метаболитов. Так, у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом наблюдается снижение базального и стимулированного слюноотделения по сравнению со здоровыми контрольными группами, что отражается в уменьшении защитного потока секрета, обладающего антибактериальными и буферными свойствами [3, 2]. Кроме того, в слюне диабетиков выявлено повышение концентрации калия и иммуноглобулина A (IgA), что свидетельствует о функциональных адаптациях секреторных компонентов, направленных на борьбу с микроорганизмами, но одновременно отражает дисбаланс местного иммунитета [4, 27].

Эти биохимические сдвиги имеют прямое клиническое значение: снижение скорости слюноотделения и изменение распределения электролитов приводят к сухости полости рта (ксеростомии), что снижает естественные защитные механизмы против кариеса и инфекций. Слюна играет ключевую роль в поддержании кислотно-щелочного баланса на поверхности зубов, реминерализации эмали и контроле микробной экологии. При её недостатке создаются условия для ускоренной деминерализации эмали и повышенного роста кариесогенных микроорганизмов, таких как Streptococcus mutans. В норме буферные системы слюны, включая бикарбонаты, способны нейтрализовать кислоты, однако при хронической гипергликемии их функциональная эффективность снижается, что способствует развитию патологических очагов кариеса [5, 2].

Кроме того, гипергликемия усиливает гликозилирование белков тканей и иммунных молекул, приводя к образованию конечных продуктов продвинутого гликозилирования (AGEs). AGEs накапливаются в коллагеновых структурах десневой ткани, межклеточном матриксе и кровеносных сосудах, делая их жесткими и менее способными к восстановлению [1, 99] Эти процессы усугубляют воспалительные реакции - десневой маркер воспаления, гингивит, прогрессирует быстрее и тяжелее у пациентов с дефицитом инсулина. Пролиферация воспалительных медиаторов, включая TNF-α и интерлейкины, дополнительно нарушает метаболизм тканей пародонта и может ослабить ответ на микроорганизмы, вызывая хронический периодонтит [2, 16].

Патогенетические взаимодействия между метаболическими изменениями и тканевыми реакциями подтверждаются исследованиями на генетическом уровне. Анализ экспрессии генов, вовлечённых в метаболизм глюкозы и ответ на инсулин в тканях десны, выявил дифференциальную экспрессию ключевых генов у пациентов с периодонтальными заболеваниями по сравнению со здоровыми участниками, что говорит о вовлечении нарушенного глюкозного обмена в модуляцию локальных воспалительных реакций. Такие молекулярные данные усиливают представление о том, что недостаток инсулина не только системно изменяет метаболизм, но и локально влияет на тканевые процессы внутри полости рта [4, 27].

Клинические проявления описанных биохимических сдвигов включают не только сухость и повышенный кариес, но и частое воспаление дёсен, кровоточивость, медленное заживление ран после стоматологических процедур, кандидозные инфекции слизистой оболочки и генерализованные изменения пародонта. Сухость во рту создаёт благоприятную среду для грибковых колоний, особенно Candida albicans, усиливая риск грибковых инфекций. Хроническое воспаление и нарушения иммунитета реализуются в широком спектре клинических стоматологических проблем, что требует комплексного подхода в диагностике и терапии пациентов с дефицитом инсулина [5, 3].

Практическая значимость изучения этих взаимосвязей заключается в необходимости раннего выявления стоматологических нарушений у пациентов с диабетическими нарушениями обмена веществ. Понимание биохимической основы изменений позволяет стоматологам и эндокринологам разрабатывать интегрированные стратегии управления рисками. К таким подходам относятся контроль уровня гликемии, коррекция гигиены полости рта, использование веществ, усиливающих слюноотделение, а также индивидуализированные лечебные протоколы после хирургических вмешательств. Повышенное внимание к контролю бактериального налёта и грамотное применение профилактических методик, включая современные антисептики и профилактические средства, может существенно снизить частоту осложнений, улучшить качество жизни и уменьшить распространённость тяжёлых стоматологических заболеваний у этой категории пациентов [2, 17].

Помимо прямого влияния инсулинового дефицита на ткани полости рта, важно учитывать системный контекст: воспаление пародонта само по себе может усиливать системные воспалительные реакции и способствовать ухудшению метаболического контроля, создавая порочный круг. Исследования на животных моделях показали, что локальные воспалительные процессы пародонта способны снижать чувствительность к инсулину в периферических тканях, что подтверждает важность профилактики и лечения пародонтита не только ради сохранения стоматологического здоровья, но и для улучшения метаболических показателей [4, 28].

Литература:

1. Булычева Е.А., Шевкунова Н.А., Трезубов В.Н., Спицына О.Б., Валеев Э.Р. Стоматологический статус у больных генерализованным пародонтитом на фоне сахарного диабета // Клиническая стоматология. – 2025. – Т. 28, № 1. – С. 98–103. 

2. Жаркова И.В. Влияние сахарного диабета 1 типа на состояние полости рта: диссертация (метаболизм и трофические нарушения при СД 1 типа) / Жаркова И.В. – Уфа, 2019. – С. 14–17.  

3. Кулецкая Е.В. Ксеростомия при сахарном диабете // Детская стоматология. – 2023. – С. 1–7.

4. Меликова М.Н. Влияние сахарного диабета на заболевания полости рта // Сборник материалов конференции профессиональных научных обществ. – М.: Российский университет дружбы народов, 2022. – С. 27–28.

5. Наумова В.Н. Сахарный диабет и стоматологическое здоровье: проблемы диагностики и лечения пациентов стоматологических клиник / В.Н. Наумова // Стоматология и здоровье. – 2013. – №4. – С. 1-5.