XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Введение. Исследование биологической роли цинка началось ещё в XIX веке работами Адольфа Виндауса, обнаружившего данный микроэлемент в составе тканей человека. Несмотря на раннее признание цинка незаменимым нутриентом, его влияние на функции иммунной системы было окончательно установлено лишь в последней четверти ХХ века [1, 2, 3].

Цинк выступает в качестве кофактора для множества ферментов и сигнальных белков, регулирующих пролиферацию, дифференцировку и апоптоз клеток [4, 5]. Этим обусловлена прямая корреляция между дефицитом цинка и снижением устойчивости организма, повышением частоты инфекционных заболеваний и обострением аутоиммунных патологий [6, 7]. Особую актуальность эти данные приобрели в контексте пандемии COVID-19, когда была продемонстрирована взаимосвязь между обеспеченностью организма цинком и тяжестью течения заболевания, а также скоростью выздоровления [1].

Таким образом, совокупность исторических, биохимических и эпидемиологических данных обуславливает необходимость дальнейшего изучения конкретных соединений цинка. Соединением, представляющим значительный практический интерес в силу высокой биодоступности и широкого применения в клинической практике, является глюконат цинка.

Биодоступность и фармакологические особенности глюконата цинка. Выбор конкретной соли цинка для модуляции иммунного ответа является принципиально важным с точки зрения фармакокинетики и эффективности. Ключевым параметром здесь выступает биодоступность. Вторым важным фактором является форма, которая определяет растворимость, стабильность в желудочно-кишечном тракте и, как следствие, эффективность доставки ионов Zn²⁺ к иммунокомпетентным клеткам [8, 9].

Глюконат цинка представляет собой хелатный комплекс, где ион цинка связан с молекулой глюконовой кислоты. Глюконовая кислота является природным органическим соединением, продуктом окисления глюкозы, что обуславливает ее высокую биосовместимость и метаболическую безопасность. Данная форма обеспечивает высокую стабильность комплекса в широком диапазоне pH, что защищает ион цинка от преждевременного высвобождения и взаимодействия с антагонистами в просвете кишечника. Кроме того, сам лиганд – глюконовая кислота – способствует улучшению растворимости и проницаемости комплекса через клеточные мембраны, эффективно доставляя цинк внутрь клетки [7].

Экспериментально подтверждено, что глюконат цинка эффективно доставляет ионы к клеткам-мишеням, что проявляется, например, в значительном повышении фагоцитарной активности нейтрофилов (разновидность лейкоцитов) [4]. Кроме того, он обладает лучшим профилем переносимости по сравнению с сульфатом цинка, что важно для длительной профилактики [8].

Основные механизмы иммуномодулирующего действия. Эффекты глюконата цинка заключаются в воздействии на разные звенья иммунной защиты, влияя одновременно на первичные защитные реакции организма (врожденный иммунитет) и специфические иммунные реакции (адаптивный иммунитет), а также контролируя воспалительные и оксидативные процессы [2, 8, 10].

Врожденный иммунитет. Основным эффектом глюконата цинка является поддержание нормального функционирования слизистого барьера дыхательных путей и ЖКТ, препятствующего проникновению патогенных агентов и способствующего развитию местной защитной реакции [2, 8]. Глюконат цинка значимо повышает фагоцитарную активность нейтрофилов периферической крови. Это связано со способностью цинка активировать NADPH-оксидазу и усиливать продукцию активных форм кислорода (АФК), что является ключевым механизмом уничтожения поглощенных микроорганизмов [4, 7]. Аналогичным образом глюконат цинка регулирует функцию макрофагов, усиливая их бактерицидную активность и хемотаксис. Важнейшим механизмом остаётся регуляция цитокинового ответа. Соединение глюконата цинка способно регулировать баланс провоспалительных и противовоспалительных сигналов, предотвращая развитие как чрезмерного, так и недостаточного иммунного ответа [5, 8, 10].

Адаптивный иммунитет. Глюконат цинка поддерживает функции тимуса – центрального органа дифференцировки T-лимфоцитов. Дефицит приводит к атрофии органа, что резко ограничивает потенциал адаптивного ответа [8, 10]. На уровне клеточного иммунитета соединение оказывает прямое влияние на пролиферацию и дифференцировку T-лимфоцитов. Ионы Zn²⁺ выступают в роли вторичных мессенджеров внутриклеточных сигнальных путей, таких как путь TCR, а также способствуют синтезу цитокинов (белковых сигнальных молекул: IL-2, IFN-γ), смещая баланс в сторону Th1-типа ответа, наиболее эффективного против вирусов [6, 10]. Кроме того, глюконат поддерживает гуморальный компонент иммунитета, стимулируя дифференцировку B-лимфоцитов в антитела, что необходимо для формирования долговременной иммунологической памяти [2, 8].

Дополнительные механизмы. Помимо основных воздействий, глюконат цинка проявляет антиоксидантное действие путем стабилизации Cu-Zn-зависимой формы супероксиддисмутазы (фермент, защищающий организм от свободных радикалов), а также снижает воспаление посредством угнетения факторов воспаления, таких как NF-кB [1, 11, 12]. Также доказано прямое противовирусное действие: ионы цинка подавляют репликацию рино- и коронавирусов, ингибируя их РНК-полимеразу [1, 8].

Обзор данных экспериментальных и клинических исследований. Эффективность глюконата цинка в коррекции иммунного ответа подтверждена многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями, которые детально раскрывают механизмы его действия и демонстрируют значимую пользу в различных клинических случаях.

Так, на моделях индуцированного иммунодефицита у мышей он показал способность значительно повышать фагоцитарную активность нейтрофилов [4] и стимулировать синтез ключевых цитокинов (IFN-γ, IL-2), смещая баланс в сторону Th1-ответа [5]. Установлено, что иммуномодулирующий эффект глюконата цинка реализуется через активацию внутриклеточных сигнальных путей в лимфоцитах и макрофагах, что приводит к усилению их функциональной активности и продукции медиаторов иммунитета [10]. Кроме того, раскрываются потенциальные механизмы противоопухолевого действия ионов цинка, которые включают индукцию апоптоза в измененных клетках и регуляцию иммунного ответа, что расширяет потенциальные области применения препарата [13].

Наиболее убедительные клинические данные получены при изучении применения глюконата цинка при ОРВИ. Исследования показывают, что прием препарата в первые 24 часа от появления симптомов достоверно сокращает продолжительность и тяжесть заболевания (в среднем на 33%), особенно таких симптомов, как заложенность носа и кашель [1, 7]. Биологическим обоснованием служит способность ионов цинка подавлять репликацию вирусов за счет ингибирования РНК-полимеразы и стабилизировать клеточные мембраны, затрудняя проникновение вируса [1, 8]. Наиболее эффективной формой выпуска признаны пастилки или леденцы, обеспечивающие медленное высвобождение иона в ротоглотке [8].

Особую клиническую значимость глюконат цинка имеет для групп риска с иммунной дисфункцией. Курсовой прием препарата у лиц старше 65 лет с возрастным дефицитом цинка приводит к повышению количества и функциональной активности T-лимфоцитов, а также повышает титры антител после вакцинации против гриппа или пневмококка [2, 14]. Аналогичный положительный эффект наблюдается у пациентов с хроническими заболеваниями, сопровождающимися вторичным иммунодефицитом (сахарный диабет, хроническая болезнь почек) [11, 15].

Глюконат цинка характеризуется благоприятным профилем безопасности. Наиболее частые нежелательные явления – пищеварительные расстройства (тошнота, неприятный металлический привкус), которые купируются приемом с пищей. Длительный прием высоких доз (>40-50 мг цинка в сутки) может привести к нарушению усвоения меди, поэтому рекомендованы курсовые схемы под наблюдением врача [1, 3].

Заключение. Глюконат цинка представляет собой высокоэффективное средство для модуляции иммунного ответа [5, 7]. Его действие научно доказано на различных уровнях: от усиления барьерной функции и фагоцитоза до регуляции ключевых цитокинов и подавления репликации вирусов [1, 4]. Это делает его ценным агентом не только для коррекции дефицитных состояний, но и для активной иммунотерапии в комплексных схемах лечения и профилактики инфекционных заболеваний [1].

Однако существуют некоторые ограничения, связанные с возможными аллергическими реакциями и индивидуальной непереносимостью компонентов препарата. Также требует дополнительного изучения взаимодействие глюконата цинка с другими лекарственными средствами и пищевыми добавками, поскольку одновременный приём некоторых веществ может снизить его эффективность или вызвать побочные эффекты. Необходимо учитывать индивидуальные особенности пациента, такие как наличие хронических заболеваний, состояние печени и почек, а также возрастные характеристики, чтобы избежать возможных осложнений и достичь максимальной пользы от терапии [1, 8].

Перспективы дальнейших исследований связаны с изучением долгосрочных эффектов применения глюконата цинка, его роли в формировании иммунологической памяти, а также с оценкой синергизма в составе комбинированной терапии с другими иммунотропными препаратами или противовирусными средствами [2]. Требуют уточнения оптимальные протоколы применения у различных категорий пациентов, включая лиц с хроническими воспалительными и аутоиммунными заболеваниями.

Практические рекомендации по применению глюконата цинка должны основываться на принципах доказательной медицины. С профилактической целью, особенно в периоды повышенной заболеваемости ОРВИ или при подтвержденном риске дефицита цинка, целесообразен курсовой прием в дозах, соответствующих суточной потребности (например, 10–15 мг элементарного цинка для взрослых) [1, 8]. Для лечебных целей, при уже развившейся инфекции или доказанном дефиците, дозировки могут быть увеличены до 20–30 мг элементарного цинка в сутки на короткий курс (7–10 дней) под контролем врача для достижения быстрого иммуномодулирующего и противовирусного эффекта [7, 8]. Крайне важным представляется целевое назначение препарата, основанное на оценке клинической картины и, по возможности, лабораторном подтверждении микроэлементного статуса, что позволяет максимизировать пользу и минимизировать риски терапии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Санькова М.В., Кытько О.В., Дыдыкина И.С., Чиликов В.В., Лаптина В.И., Маркина А.Д. Улучшение обеспеченности цинком как патогенетически обоснованная платформа поддержания иммунитета в период пандемии SARS-CoV-2 // Вопросы питания. 2021. №2 (534). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/uluchshenie-obespechennosti-tsinkom-kak-patogeneticheski-obosnovannaya-platforma-podderzhaniya-immuniteta-v-period-pandemii-sars (дата обращения: 10.12.2025).

2. Камышева Е. С., Прокопчук К. Я., Рогожников А. Ю. Селен и цинк: ключевые микроэлементы в поддержании иммунитета. Биотехнология в медицине и фармации. 2025; 2 (2): 88–90. DOI: https://doi.org/10.51620/3034-7211-2025-2-2-88-90

3. Кирилюк А.А. Цинкосодержащие лекарственные препараты: от клинической фармакологии до фармацевтической помощи // Рецепт. 2021. № 4, Т. 24. С. 558–574.

4. Князева О.А., Киреева Е.А., Мусина Л.Р., Газдалиева Л.М., Конкина И.Г. Влияние глюконатов марганца, меди и цинка на фагоцитарную активность нейтрофилов периферической крови мышей Balb/c с индуцированной миеломой SP 2/0 AG 14 // Современные проблемы науки и образования. 2022. № 4. URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=31952 (дата обращения: 10.12.2025). DOI: https://doi.org/10.17513/spno.31952

5. Князева, О.А. Исследование влияния комплексов ионов 3d-металлов с глюконовой кислотой на синтез цитокинов при экспериментальном иммунодефиците [Текст] / О.А. Князева, С.И. Уразаева // Российский медикобиологический вестник имени академика И.П. Павлова. – 2018. – Т. 26, № 4. – С. 459-465.

6. Князева, О.А. Роль соединений глюконовой кислоты с 3d-металлами в коррекции индуцированного иммунодефицита у мышей [Текст] / О.А. Князева, С.А Усачев, С.И. Уразаева // Здоровье и образование в XXI веке. – 2016. – Т. 18, № 4. – С. 88-93.

7. Князева, О. А., Уразаева, С. И., Саптарова, Л. М., Газдалиева, Л. М. ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОНАТА ЦИНКА [Текст] / О. А. Князева, С. И. Уразаева, Л. М. Саптарова, Л. М. Газдалиева // Научный взгляд в будущее. — 2016. — № 5, Т.6. — С. 24-26.

8. Московцев С.И. Антимикробная активность комплексов цинка, меди, кобальта и марганца с производным нитроимидазола и их влияние на течение инфекционного процесса : автореф. дис. … канд. мед. наук : 03.00.07 / Московский государственный медицинский университет. — Саратов, 2004. — 22 с.

9. Хоанг Т. Н. К. БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ЦИНКСОДЕРЖАЩИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ И БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ДОБАВОК ПО ДАННЫМ МОДЕЛИ SPIROTOX : специальность 03.04.02 «Фармацевтическая химия, фармакогнозия» : Диссертация на соискание кандидата фармацевтических наук / Хоанг Т. Н. К. ; Российский Университет Дружбы Народов им. П. Лумумбы. — Москва, 2025. — 159 c.

10. Князева О.А., Уразаева С.И., Конкина И.Г. Глюконаты3d-металлов: влияние наокислительный и иммунный гомеостаз, использование в терапии иммунодефицита / М.: Издательскийдом Академии Естествознания, 2021. – 122 с. ISBN 978-5-91327-676-6, DOI 10.17513/np.448

11. Лебедева С.А. Металлокомплексы цинка и кобальта в восстановительном лечении гипоксических состояний // Вестник восстановительной медицины. 2013. № 2. С. 67–69.

12. Хлебникова А.Н., Петрунин Д.Д. Цинк, его биологическая роль и применение в дерматологии // Вестник дерматологии и венерологии. 2013. № 6. С. 100–116.

13. Биканасов, С. И., Сафиуллина, И. Р., Газдалиева, Л. М. МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ДЕЙСТВИЯ ИОНОВ ЦИНКА [Текст] / С. И. Биканасов, И. Р. Сафиуллина, Л. М. Газдалиева //  МЕЖДУНАРОДНЫЙ СТУДЕНЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК. — 2016. — № 4. — С. 443-445.

14. Синицкий А.И. Активность прооксидантных и антиоксидантных ферментов крови у крыс с гипокортикоидными и гиперкортикоидными состояниями // Вестник Южно-Уральского государственного университета. Серия: Образование, здравоохранение, физическая культура. 2014. Т. 14, № 1. С. 73–77.

15. Heckmann SM, Hujoel P, Habiger S, Friess W, Wichmann M, Heckmann JG, Hummel T. Zinc gluconate in the treatment of dysgeusia--a randomized clinical trial. J Dent Res. 2005 Jan;84(1):35-8. doi: 10.1177/154405910508400105. Erratum in: J Dent Res. 2005 Apr;84(4):382. PMID: 15615872.