Раньше остеоартрит рассматривали как механическую проблему: хрящ истончается от нагрузки, появляется боль. Сегодня ясно, что в основе лежит дисбаланс между процессами разрушения и восстановления в суставе, запускаемый целым каскадом молекулярных и клеточных событий.
Воспаление: Ключевую роль играет хроническое системное и местное воспаление низкой степени активности. Его запускают:
Механическая перегрузка: Лишний вес, травмы, неправильная биомеханика;
Метаболические нарушения: Сахарный диабет, подагра (избыток мочевой кислоты);
Возрастные изменения: Накопление поврежденных клеток.
В ответ клетки синовиальной оболочки и самого хряща (хондроциты) начинают вырабатывать провоспалительные сигнальные молекулы (цитокины), главные из которых – интерлейкин-1β (IL-1β) и фактор некроза опухоли-α (TNF-α) [2]. Это отправная точка патологического процесса.
Дисфункция хондроцитов и «ферменты-разрушители»; Под влиянием воспалительных цитокинов хондроциты, которые в норме поддерживают баланс хрящевого матрикса, меняют свое поведение. Они начинают усиленно вырабатывать ферменты-протеазы (наиболее важные – матриксные металлопротеиназы, ММП-13, и аггреканазы). Эти ферменты подобно «ножницам» разрушают основные структурные белки хряща – коллаген и аггрекан [3]. Процессы разрушения начинают преобладать над синтезом нового матрикса.
Вовлечение других структур сустава:
Синовиальная оболочка: Воспаляется (синовит), выделяет больше провоспалительных веществ, усугубляя повреждение хряща;
Подхрящевая кость: В ответ на изменение нагрузки и сигналы от хряща она уплотняется (субхондральный склероз), в ней образуются кисты и микропереломы. Костная ткань также становится источником вредных медиаторов [4];
Мышцы и нервы: Ослабление мышц вокруг сустава увеличивает его нестабильность. Нервные окончания в кости и синовии становятся более чувствительными, что приводит к хронической боли, которая сама по себе ограничивает движение и ухудшает состояние.
Современное лечение сместилось с пассивного купирования боли на активную стратегию, направленную на замедление прогрессирования болезни, защиту сустава и восстановление его функции. Это комплексный, поэтапный процесс.
Модификация образа жизни:
Снижение веса: Даже умеренное снижение массы тела (на 5-10%) значительно уменьшает нагрузку на суставы ног и снижает уровень системного воспаления [5];
Лечебная физкультура (ЛФК): Правильно подобранные упражнения укрепляют мышцы-стабилизаторы, улучшают кровообращение и питание хряща, сохраняют объем движений. Акцент на неударных нагрузках: плавание, аквааэробика, велотренажер, скандинавская ходьба.
Физическая и механическая разгрузка:
Ортопедические средства: Специальные стельки, ортезы, наколенники помогают корректировать осьнечности, уменьшать боль и нестабильность;
Кинезиотейпирование и методы мануальной терапии могут быть полезны как вспомогательные средства.
Медикаментозная терапия:
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): Остаются главными средствами для снятия боли и воспаления, но с важной оговоркой – минимально эффективная доза, короткий курс из-за рисков для ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. Предпочтение отдается местным формам (гели, кремы) [6];
Парацетамол: Его роль пересмотрена. Эффективность скромная, а риски при длительном приеме значительны. Не является препаратом первого выбора;
Симптом-модифицирующие препараты замедленного действия (SYSADOA): Группа, включающая хондроитина сульфат и глюкозамин. Современные исследования, включая российские, показывают, что они могут не только уменьшать симптомы, но и обладать слабым противовоспалительным действием и положительно влиять на метаболизм хряща, потенциально замедляя прогрессирование [7]. Эффект развивается через 3-6 месяцев приема;
Препараты гиалуроновой кислоты (внутрисуставное введение): «Жидкие протезы». Восполняют дефицит собственной синовиальной жидкости, улучшают смазку и амортизацию, могут снижать активность воспаления. Эффективность варьирует;
Глюкокортикоиды (внутрисуставно): Мощные противовоспалительные средства для быстрого купирования обострения с синовитом. Частое применение (более 3-4 раз в год) может повреждать хрящ.
Биологическая терапия и перспективные направления, область активных исследований, направленная на прерывание патогенетических механизмов:
Ингибиторы интерлейкина-1 (IL-1): Изучаются препараты, блокирующие этот ключевой цитокин;
Терапия, нацеленная на нервную систему: Новые классы обезболивающих, влияющих на центральную сенситизацию (дулоксетин);
Клеточные технологии (орто-биология): Внутрисуставное введение обогащенной тромбоцитами плазмы (PRP-терапия) или мезенхимальных стромальных клеток. Содержат факторы роста, которые могут стимулировать восстановительные процессы и модулировать воспаление. Эффективность требует дальнейшего изучения, но метод считается многообещающим [8];
Генно-инженерные препараты: Разрабатываются средства, способные доставлять в хондроциты гены, подавляющие выработку разрушительных ферментов.
Хирургия как этап лечения
При неэффективности консервативного лечения применяются:
Артроскопия: Может быть полезна при наличии механических проблем (разрыв мениска);
Остеотомия: Коррекция оси конечности для перераспределения нагрузки;
Эндопротезирование сустава: Золотой стандарт при поздних стадиях, позволяющий полностью устранить боль и восстановить функцию.
Прогрессирующее разрушение суставов – это активное заболевание, в основе которого лежит нарушение баланса в сложной системе, поддерживаемое хроническим воспалением. Современная терапия должна быть ранней, последовательной и комплексной. Она направлена не только на обезболивание, но и на прерывание порочного круга болезни через изменение образа жизни, физическую активность, разумное использование медикаментов и перспективных биологических методов. Будущее – за персонализированным подходом, учитывающим конкретные механизмы развития болезни у каждого пациента.
Список использованной литературы:
1. Алексеева Л.И., Таскина Е.А., Кашеварова Н.Г. Остеоартроз: эпидемиология, классификация, факторы риска и прогрессирования, клиника, диагностика, лечение. Современная ревматология.
2. Алексеева Л.И., Шарапова Е.П., Кашеварова Н.Г. и др. Хондроитина сульфат в лечении остеоартроза: от фундаментальных исследований к клинической практике. Терапевтический архив.
3. Басков А.В., Тихонов О.П., Бурцев Е.М. и др. Применение обогащенной тромбоцитами плазмы в лечении остеоартроза коленного сустава (обзор литературы). Травматология и ортопедия России.
4. Зайцева Е.М., Кашеварова Н.Г., Алексеева Л.И. Современные представления о патогенезе остеоартроза. Терапевтический архив.
5. Коновалов В.Н., Корнилов Н.Н., Муравьев А.В. Роль субхондральной кости в развитии остеоартроза. Травматология и ортопедия России.
6. Каратеев А.Е. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов: баланс эффективности и безопасности. Современная ревматология.
7. Насонов Е.Л., Лила А.М., Мазуров В.И. и др. Роль воспаления в патогенезе остеоартроза. Научно-практическая ревматология.
8. Эрдес Ц.Ф., Алексеева Л.И., Галушко Е.А. и др. Рекомендации по лечению остеоартроза Российской ассоциации ревматологов. Научно-практическая ревматология.