XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Введение. Инсулинорезистентность (ИР) представляет собой одно из наиболее распространенных метаболических нарушений, лежащих в основе патогенеза сахарного диабета II типа, ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний [1]. К основным причинам и многочисленным негативным последствиям ИР относятся неправильное питание, сидячий образ жизни, генетическая предрасположенность и сопутствующие заболевания, такие как ожирение и артериальная гипертензия [2]. Это состояние может привести к множеству негативных последствий: увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний, поражение нервных волокон, развитие остеопороза и даже когнитивные нарушения [3]. Современные подходы к лечению зачастую недостаточно эффективны, что обуславливает необходимость разработки новых препаратов [4].

Целью данного обзора является анализ механизмов развития ИР, описание методов её коррекции и обоснование необходимости создания новых лекарственных средств.

Патогенез инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность – это патологическое состояние, при котором клетки организма теряют способность правильно реагировать на действие инсулина – гормона, регулирующего обмен углеводов. В результате глюкоза, необходимая для получения энергии, не может эффективно поступать внутрь клеток, что приводит к её накоплению в крови. Поджелудочная железа вынуждена секретировать дополнительные порции инсулина, стремясь компенсировать возникший дефицит. Однако, при длительной инсулинорезистентности, запасы инсулина истощаются, что впоследствии может привести к развитию сахарного диабета II типа [2, 3, 4].

Такое нарушение метаболизма запускает цикл биохимических изменений. Одна из первых реакций организма – продолжительное повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которое создает излишнюю нагрузку на внутренние органы и ткани. Одновременно с этим в кровь выбрасывается дополнительная доза инсулина (гиперинсулинемия), что усиливает анаболизм и стимулирует накопление жировой ткани, способствуя развитию ожирения. Параллельно нарушается липидный обмен: печень производит избыточное количество жиров, главным образом в форме липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), – холестеринов, способствующих развитию атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Также повышается уровень триглицеридов и уменьшается количество липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что дополнительно ухудшает ситуацию [5, 6].

Инсулинорезистентность также влияет на эндокринную систему, вызывая изменения в балансе гормонов, таких как кортизол и адреналин. Это способствует подъёму артериального давления, учащению сердцебиения и ускорению износа сердечно-сосудистой системы. Наряду с этим возникает хроническое воспаление, сопровождающееся увеличением уровня провоспалительных молекул, что повышает риск развития артрита, артроза и депрессии [6].

В совокупности эти нарушения формируют основу для развития метаболического синдрома, включающего ожирение, диабет, гипертонию и другие состояния, существенно повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смерти [1].

Современные лекарственные средства для коррекции обмена веществ. Современные лекарственные препараты для коррекции обмена веществ условно подразделяются на две группы: первая линия терапии и новые перспективные препараты. К средствам первой линии традиционно относят метформин, тиазолидиндионы и ингибиторы α-глюкозидазы [7].

Метформин снижает продукцию глюкозы печенью и повышает чувствительность тканей к инсулину. К его недостаткам относятся желудочно-кишечные расстройства (тошнота, диарея) [1, 8].

Другая группа препаратов – тиазолидиндионы – направлена на повышение чувствительности тканей к инсулину. Эти препараты активизируют рецепторы PPARγ, которые контролируют усвоение глюкозы и метаболизм жиров. Благодаря своему механизму действия, тиазолидиндионы могут улучшить контроль уровня глюкозы в крови, однако они также несут риски: задержка жидкости, увеличение массы тела и, в отдельных случаях, проблемы с сердцем [3, 9].

Еще одна категория препаратов – ингибиторы α-глюкозидазы – замедляют расщепление углеводов в кишечнике, тем самым уменьшая всплеск уровня глюкозы после приема пищи. Несмотря на свою эффективность, они могут вызывать дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, включая метеоризм и диарею [9, 10].

Новейшие подходы к лечению инсулинорезистентности. В последние годы стремительно развиваются препараты, относящиеся к новым классам. Среди них особенно важны ингибиторы натрий-глюкозных котранспортеров 2 (SGLT2), агонисты (имитируют действие природного сигнала) рецепторов GLP-1 и аналоги инкретинов.

Ингибиторы SGLT2 (эмпаглифлозин, дапаглифлозин) блокируют реабсорбцию глюкозы в почках, способствуя её выведению с мочой, что снижает гликемию и способствует потере веса [5, 10]. Однако важно помнить, что у этих препаратов возможны побочные эффекты: инфекция мочевыводящих путей, вагинальные инфекции у женщин и повышенный риск образования камней в почках [5, 8].

Агонисты рецепторов GLP-1 (инкретины) имитируют действие одноименных гормонов, стимулируя секрецию инсулина только в условиях гипергликемии и замедляя опорожнение желудка. Это минимизирует риск гипогликемии и способствует снижению веса. К возможным побочным эффектам относятся тошнота и желудочно-кишечный дискомфорт [5, 8, 11].

Одной из последних разработок стало появление препаратов, комбинирующих эффекты ингибиторов SGLT2 и инкретинов. Подобные комбинации позволяют достигать хорошего контроля уровня глюкозы в крови и терять лишние килограммы одновременно, что очень удобно для пациентов с ожирением и диабетом II типа [2, 11].

Отдельно стоит упомянуть, что в последние годы активно развивается направление персонализированного лечения, когда препараты подбираются индивидуально, исходя из особенностей организма пациента. Этому способствует бурное развитие фармакогенетики, позволяющей врачу выбирать оптимальное лекарство, зная особенности генетики пациента [7, 12].

Альтернативные подходы к коррекции обмена веществ. Основой любого лечения инсулинорезистентности является изменение образа жизни, включающее низкоуглеводную диету и регулярную физическую активность, что позволяет улучшить чувствительность к инсулину и снизить медикаментозную нагрузку [2, 3, 4].

Наука активно ищет новые подходы к лечению инсулинорезистентности, основываясь на фундаментальных открытиях в области биологии и генетики. Например, генотерапия поможет изменить подход к лечению в будущем с помощью ввода исправленных генов, которые позволят человеку самостоятельно контролировать уровень инсулина и глюкозы. Пока такие методики находятся на стадии экспериментов [13, 14].

Другой перспективный подход – клеточная терапия, при которой собственные стволовые клетки пациента обрабатываются и возвращаются в организм, чтобы восстановить утраченные функции поджелудочной железы или мышечной ткани. Этот метод пока находится на ранних этапах испытаний [12].

Будущее медицины неразрывно связано с внедрением принципов персонализированной терапии, благодаря которым назначение лекарственных средств осуществляется с учетом индивидуальных генетических особенностей пациента [7, 12, 13]. Современные технологии позволяют собирать обширные базы генетической информации, что способствует выбору оптимального препарата, обеспечивающего максимальную эффективность лечения и минимальный риск развития нежелательных явлений [15].

Заключение. Инсулинорезистентность представляет собой сложное патофизиологическое состояние, лежащее в основе метаболического синдрома, ожирения и сахарного диабета II типа.

Анализ современных методов лечения показывает, что, несмотря на эффективность традиционных (метформин, тиазолидиндионы) и новых (ингибиторы SGLT2, агонисты GLP-1) препаратов, ни один из них не решает проблему полностью. Перспективы терапии связаны с развитием персонализированного подхода на основе фармакогенетики, а также с разработкой методов генной и клеточной терапии.

Таким образом, продолжение исследований и создание новых препаратов для коррекции метаболизма при инсулинорезистентности остается актуальной и важной задачей современной медицины и фармакологии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Мустафин Р. Н., Сайфуллина Е. В., Мурзабаева С. Ш., Марданова А. К., Хуснутдинова Э. К. Наследственные болезни обмена веществ: учебное пособие / Р.Н. Мустафин, Е.В. Сайфуллина, С.Ш. Мурзабаева, А.К. Марданова, Э.К. Хуснутдинова. — Уфа: ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2020. — 89 с.

2. Шишкова В. Н. Роль метаболических расстройств, обусловленных инсулинорезистентностью, в патогенезе когнитивных нарушений и возможность их коррекции у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, предиабетом и метаболическим синдромом / Шишкова В. Н. // Стандарты лечения. Эндокринология. — 2011. — № 1. — С. 28-38.

3. Демидова Т. Ю., Зенина С. Г. Коррекция инсулинорезистентности - эффективный путь управления сахарным диабетом 2-го типа и другими компонентами метаболического синдрома / Демидова Т. Ю., Зенина С. Г. // cyberlenink : — URL: https://cyberleninka.ru/article/n/korrektsiya-insulinorezistentnosti-effektivnyy-put-upravleniya-saharnym-diabetom-2-go-tipa-i-drugimi-komponentami-metabolicheskogo (дата обращения: 03.12.2025).

4. Шилов А., Осия А., Еремина И., Черепанова Е. Инсулинорезистентность, нарушения толерантности к глюкозе и их коррекция у пациентов с метаболическим синдромом / Шилов А., Осия А., Еремина И., Черепанова Е. // ВРАЧ. — 2011. — № 2. — С. 16-20.

5. Селизарова Н.О., Напалкова С.М., Анисимова Н.А., Буюклинская О.В., Болотова В.Ц., Оковитый С.В. Гиполипидемические препараты: сегодня и завтра // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2024. Т. 22. № 4. С. 411–424. DOI: https://doi.org/10.17816/RCF632629

6. Мамедов М.Н. Нарушение толерантности к глюкозе: кто и как должен лечить? // Кардиоваск. терапия и профилактика. – 2005; 4 (6): 89–96;

7. Якушева Е. Н. Традиции и перспективы развития российской фармакологии: сборник тезисов I Пленума фармакологов России, посвященный 160-летию со дня рождения академика Н.П. Кравкова / под ред. Е.Н. Якушевой. – Рязань: ОТС и ОП, 2025. – 125 с.

8. Волкова Н. И., Антоненко М. И. Таблетированная сахароснижающая терапия: вчера, сегодня, завтра // cyberleninka URL: https://cyberleninka.ru/article/n/tabletirovannaya-saharosnizhayuschaya-terapiya-vchera-segodnya-zavtra?ysclid=misavnh9zi965726246 (дата обращения: 03.12.2025).

9. Сизова Ж.М., Захарова В.Л. Сахарный диабет в практике терапевта: современные возможности пероральной сахароснижающей терапии // Медицина и качество жизни. – 2009; 3: 11–14.

10. Рогалева Е.В. Перспективы применения и оценка токсичности нового комплексного средства адьювантной терапии метаболических нарушений / Е.В. Рогалева, М.П. Семененко, А.А. Абрамов [и др.] // Международный научно-исследовательский журнал. — 2022. — №2 (116). — URL: [object Object] (Дата обращения 02.12.2025). — DOI: 10.23670/IRJ.2022.116.2.042

11. Зиганшина Л. Е., Решетникова И. Д., Фассахов Р. С., Яркаева Ф. Ф., Галиуллин Н. И., Сафиуллин Р. С., Кучаева А. В. НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИ Методические рекомендации для врачей.. - Казань: 2005. - 38 с.

12. Пипия Л. К., Дорогокупец В. С., Осипова О. Е., Шашкова Н. В., Хохлова В. А. Биореволюция: трансформирующие технологии. - Сектор анализа зарубежной науки, 2020. - 61 с.

13. Шкурат Т. П. Фармакогенетика и персонализированная медицина - индивидуальный подбор лекарственных средств // cyberleninka URL: https://cyberleninka.ru/article/n/farmakogenetika-i-personalizirovannaya-meditsina-individualnyy-podbor-lekarstvennyh-sredstv?ysclid=misagx3zk0935180522 (дата обращения: 03.12.2025).

14. Сычев Д. А., Муслимова О. В., Гаврисюк Е. В., Косовская А. В., Кукес В. Г. Фармакогенетические технологии персонализированной медицины: оптимизация применения лекарственных средств // Terra Medica. - 2011. - №1. - С. 4-9.

15. Булоусов Ю. Б. Этическая экспертиза биомедицинских исследований. - 1 изд. - Москва: Общество клинических исследователей, 2005. - 156 с.