XVIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2026

Актуальность: Несмотря на снижение популярности курения, потребление никотина через новые средства (вейпы, снюсы, жевательный табак) растет, особенно среди молодежи. Никотин является мощным психоактивным веществом, и его воздействие на холинергическую и другие системы нейромедиаторов лежит в основе формирования зависимости и широкого спектра физиологических и патологических последствий для организма.

Объект исследования: Никотин как психоактивное вещество.

Предмет исследования: Механизмы взаимодействия никотина с системами нейромедиаторов и вызываемые им нейрофизиологические и системные последствия.

Цель работы: Комплексный анализ влияния никотина на основные системы нейромедиаторов и оценка последствий этого влияния для функционирования центральной нервной системы и организма в целом.

Задачи:

1. Проанализировать фармакокинетику никотина (всасывание, распределение, метаболизм, выведение и т.д.).

2. Изучить молекулярные механизмы взаимодействия никотина с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами (н-холинорецепторами).

3. Систематизировать данные о влиянии никотина на дофаминергическую, норадренергическую, ГАМКергическую, глутаматергическую и серотонинергическую системы.

4. Выявить нейрофизиологические и поведенческие последствия изменений в нейромедиаторных системах (формирование зависимости, когнитивные эффекты, влияние на стресс и настроение).

5. Оценить отдаленные последствия хронического воздействия никотина для здоровья ЦНС и организма (риск нейродегенеративных заболеваний, сердечно-сосудистые патологии и др.).

Рецепторы

Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы относятся к суперсемейству пентамерных лиганд-зависимых ионных каналов. Каждый рецептор состоит их пяти субъединиц. Идентифицировано семнадцать различных субъединиц - десять α-субъединиц (α1 – α10), четыре βсубъединицы (β1 – β4), а также γ, δ и ε субъединицы. Субъединица α8 присутствует у птиц, но не найдена у млекопитающих. Субъединицы высоко консервативны и проявляют более 80% идентичности аминокислотных последовательностей у разных типов позвоночных. Никотиновые холинорецепторы могут быть гомомерными, состоящими из пяти субъединиц одного типа, или гетеромерными, включающими пять субъединиц разных типов. Никотиновые холинорецепторы подразделяют на рецепторы мускульного и нейронального типа. Мускульный тип характерен для постсинаптических мембран нервно-мышечных синапсов, нейрональный – для межнейрональных синапсов центральной и периферической нервной системы. Никотиновые рецепторы экспрессируются не только нейрональными и мышечными, но многими другими клетками, например, эпителиальными, лимфоцитами, макрофагами в различных органах и тканях [2].

Молекулярное взаимодействие

При связывании с рецептором эндогенного лиганда ацетилхолина открывается катионный канал, пропускающий ионы натрия, калия и, в меньшей степени, двухвалентные катионы, такие, как катион кальция. Это приводит к деполяризации клеточной мембраны и генерации нервного импульса в нейроне или сокращению мышечного волокна в нервно-мышечном синапсе. Ацетилхолин синтезируется в специфических нейронах с помощью холинацетилтрансферазы из холина и ацетил-СоА. Фермент ацетилхолинэстераза гидролизует ацетилхолин на холин и уксусную кислоту. Холинергическая стимуляция, помимо регулирования возбудимости, высвобождения нейротрансмиттеров и нейромускульного сокращения, в нервной системе участвует в контроле боли, тревоги, сна, когнитивных функций [4]. Ингибиторы холинэстеразы, такие, как органофосфаты (например, зарин и другие) приводят к симптомам острого отравления из-за накопления ацетилхолина в синапсах и неконтролируемой активации ацетилхолиновых рецепторов [2].

Метаболизм никотина

Главный процесс распада происходит в печени с участием ферментов, таких как цитохром P450 (в частности, CYP2A6). Основной метаболит: Основная часть никотина превращается в нетоксичный котинин, который является главным метаболитом. Метаболиты, включая котинин, выводятся из организма в основном с мочой.

Причины никотиновой зависимости

Зависимость от никотина можно разделить на психическую и физическую. Психическая зависимость обусловлена наличием «вознаграждения» со стороны нервной системы, центральным звеном которой является сеть мезолимбических дофаминергических нейронов, расположенных в вентральной области покрышки [1]. Стимуляция дофаминовых нейронов способствует выбросу дофамина, считающегося «гормоном счастья».

Физическая зависимость и необходимость повышения дозы обусловлена истощением рецепторов к веществу и необходимости повышения дозы для сохранения реакции со стороны ЦНС. Перестройка работы нейронов вентральной области покрышки приводит к уменьшению выброса дофамина в окончаниях нейронов, локализованных в прилежащем ядре, нарушает восприятие человеком нормального положительного подкрепления при удовлетворении биологических и социальных потребностей [1].

Формирование зависимости от психоактивных веществ (ПАВ) можно представить себе, как циклическое нарушение деятельности подкрепляющей системы мозга. Подобные нарушения прогрессивно возрастают и приводят к непрекращающемуся потреблению наркотиков, а также к снижению контроля за их потреблением. Предполагается, что это связано с гомеостатической дизрегуляцией таких систем мозга, как мезолимбическая дофаминовая система, опиоидная пептидергическая система, ГАМКергическая, серотонинергическая системы, а также с изменениями в метаболизме нейрогормонов и подавлением деятельности иммунной системы [1].

Последствия зависимости от никотина

Негативное влияние никотина затрагивает фактически все системы органов и проявляется в виде разнообразных симптомов. Так, у начинающего курильщика, как правило, возникает тошнота и рвота что является защитной реакцией организма на отравление. У курильщика появляется улучшение кратковременной памяти и внимания, повышенная возбудимость, снижается время реакции, пропадает чувство тревоги, уменьшается аппетит, происходит общее расслабление. Однако, все положительные моменты быстро сменяются на противоположные после того, как концентрация никотина в головном мозге падает. Никотин способствует повышению артериального давления, сердечного выброса и улучшению коронарного кровотока, увеличению доставки крови скелетной мускулатуре. Однако после того, как концентрация никотина снижается, падает артериальное давление, сужаются сосуды, снижается доставка кислорода скелетным мышцам. При долговременном действии никотина возрастает риск развития остеопороза, повышается скорость метаболизма [3].

Другой характерной чертой никотиновой абстиненции является одышка. Нервная система курильщика привыкла к стимулирующему воздействию никотина, за счёт которого посредством действия на ацетилхолиновые рецепторы происходит выброс адреналина, который активирует дыхание. При отказе от курения возможно нарушение моторики кишечника. Это связано со снижением чувствительности ацетилхолиновых рецепторов. Ацетилхолин, передавая нервное возбуждение нервным окончаниям гладкой мускулатуры кишечника, способствует усилению перистальтики. При отказе от курения, тонус этой мускулатуры может снижаться, вследствие чего нарушается и автоматизм сокращения.

Вывод

На основании проведенного комплексного анализа влияния никотина на системы нейромедиаторов можно сформулировать следующие выводы:

1. Никотин является мощным психоактивным веществом, действие которого опосредовано преимущественно через никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (н-холинорецепторы). Эти рецепторы широко представлены не только в центральной и периферической нервной системе, но и в других тканях, что объясняет системный характер воздействия никотина.

2. Молекулярные механизмы зависимости связаны со способностью никотина активировать н-холинорецепторы, что приводит к усиленному выбросу дофамина в мезолимбической системе мозга. Это формирует положительное подкрепление и лежит в основе психической зависимости. Со временем развивается толерантность, нейроадаптивные изменения и физическая зависимость, обусловленные снижением чувствительности рецепторов и дисбалансом в нейромедиаторных системах.

3. Никотин оказывает комплексное воздействие на различные нейромедиаторные системы, что приводит к широкому спектру нейрофизиологических и поведенческих эффектов — от кратковременного улучшения когнитивных функций и снижения тревоги до формирования устойчивой зависимости.

Кратковременные эффекты никотина (повышение внимания, снижение тревоги, улучшение кровотока) носят транзиторный характер и сменяются противоположными состояниями при снижении концентрации вещества, что поддерживает циклический характер потребления. Хроническое потребление никотина приводит к серьёзным отдалённым последствиям для здоровья: Повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, нарушений периферического кровообращения. Никотин способствует развитию нейродегенеративных процессов и когнитивных нарушений, вызывает метаболические сдвиги, повышает риск развития остеопороза, приводит к синдрому отмены, характеризующемуся эмоциональной лабильностью, когнитивным дефицитом, вегетативными нарушениями (одышка, дисфункция кишечника).

Актуальность проблемы сохраняется в связи с ростом потребления никотина через альтернативные средства (вейпы, снюсы, жевательный табак), особенно среди молодёжи, что требует дальнейших исследований, профилактических и терапевтических стратегий, направленных на снижение распространённости никотиновой зависимости и её последствий.

Таким образом, никотин оказывает многогранное и глубокое воздействие на нейромедиаторные системы, что обусловливает высокий аддиктивный потенциал и широкий спектр негативных последствий для организма, особенно при хроническом употреблении.

Выражаем благодарность научному руководителю, к.б.н., доценту кафедры химии Амелиной Людмиле Владимировне за помощь в данной работе.

Список литературы

1. Внуков В. В. и др. Молекулярные и клеточные механизмы опийной наркомании //Журнал фундаментальной медицины и биологии. – 2013. – №. 3. – С. 4-12.

2. Терпинская Т. И. Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы в регуляции физиологических функций клетки и организма. – 2021.

3. Широков А. А., Жданова О. А. НИКОТИН И ЕГО ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ //Общество, наука, инновации (НПК-2015). – 2015. – С. 127-130.

4. Yakel J. L. Gating of nicotinic ACh receptors: latest insights into ligand binding and function //The Journal of Physiology. – 2010. – Т. 588. – №. 4. – С. 597-602.