XVII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2025

Инфаркт миокарда (ИМ) – одно из наиболее распространённых и жизнеугрожающих заболеваний сердечно-сосудистой системы, представляющее собой острую форму ишемической болезни сердца. В настоящее время в мире сердечно-сосудистые заболевания чаще всего приводят к смерти, а ИМ среди них занимает ключевое место. Высокая частота, тяжелые последствия, а также риск летального исхода, как в остром периоде, так и в отдалённой перспективе, определяют исключительную медицинскую и социальную значимость данной патологии. Встречаемость инфаркта миокарда в РФ остается весьма высокой, достигая около 140 на 100 тыс. населения.

Понимание морфологических изменений, происходящих в миокарде на различных стадиях инфаркта, значимо для клинической диагностики, для прогнозирования течения заболевания и для судебно-медицинской практики. Оценивая патологоанатомическую картину ИМ, возможно выполнить точную оценку давности и характера поражения, а также установить причину смерти в случае летального исхода.

Целью статьи является обзор основных морфологических макро- и микроскопических изменений в миокарде на различных этапах инфаркта.

Инфаркт миокарда возникает в результате острого прекращения или значительного снижения кровоснабжения участка сердечной мышцы, что приводит к ишемии, а затем к некрозу кардиомиоцитов и последующим характерным морфологическим изменениям. Причиной ИМ является атеротромбоз коронарных артерий — острое тромботическое перекрытие просвета сосуда вследствие разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки. Этот механизм лежит в основе большинства случаев инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST [1, с.63; 2, с.37].

Причинами острой коронарной недостаточности также могут быть: эмболия (например, при инфекционном эндокардите, фибрилляции предсердий или некрозе клапанов), спазм коронарных артерий (вазоспастическая стенокардия, употребление кокаина, стресс-индуцированные состояния), аортальные патологии (например, расслоение аорты с вовлечением устьев коронарных артерий). Важнейшим патогенетическим звеном ИМ является ишемия — несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. В условиях ишемии в миокарде нарушаются аэробное окисление и энергетический метаболизм, накапливаются ионы кальция, активируются протеазы и свободные радикалы, что приводит к повреждению клеточных мембран и гибели клеток [3, с.160]. В зависимости от длительности ишемии поражение может носить обратимый или необратимый характер. При сохранении ишемии в течение 20–30 минут развивается коагуляционный некроз – гибель клеток, которая происходит из-заишемии, приводящей к денатурации структурных белков. После 6–12 часов некроз охватывает всю толщу стенки миокарда. Чем дольше сохраняется ишемия, тем более выражены морфологические изменения и выше риск осложнений (различные аритмии, формирование аневризмы и ее разрывов) [4, с.12; 5, с.253].

Макроскопическая картина инфаркта миокарда зависит от его давности, локализации и масштаба поражения. Патологоанатомически инфаркт может быть трансмуральным (охватывает всю толщу стенки миокарда) или субэндокардиальным (ограничен внутренними слоями).

Макроскопически изменения при остром инфаркте (первые 24 часа) могут быть незначительны или могут не определяться. Между 12 и 24 часами после наступления инфаркта его зона может приобретать тускло-красный или серовато-жёлтый оттенок. Этот участок миокарда может становиться более дряблым, тусклым и несколько утолщённым. Нередко в области повреждения в эти сроки можно обнаружить пятнистое кровоизлияние [5, с.260].

Подострая стадия ИМ продолжается от 1 до 7 дней. На 2–4 сутки макроскопически участок инфаркта приобретает отчётливые контуры, становится жёлто-серым, мягким. Он иногда западает по сравнению с окружающей тканью. По периферии виден гиперемированный ободок — зона острого воспаления. Эти изменения лучше выражены при крупноочаговом (трансмуральном) поражении. К 5–7 дню очаг некроза чётко демаркируется, начинается процесс лизиса некротических масс и происходит формирование грануляционной ткани, что отражается в заметной структурной неоднородности.

Стадия организации и рубцевания начинается после 2 недель. В это время инфарктный очаг постепенно замещается фиброзной тканью, что связано с формированием рубца. Макроскопически это плотный, белесовато-серый участок, часто с западением (в случае трансмурального поражения) и истончением стенки. При обширных инфарктах в левом желудочке возможно аневризматическое расширение поражённой зоны [4, с.14].

Весьма часто инфаркт встречается в передней стенке левого желудочка вследствие тромбоза ветвей левой коронарной артерии. Реже поражаются задняя стенка и боковые отделы [6, с.720].

Микроскопическая картина инфаркта миокарда формируется поэтапно и отражает последовательные стадии повреждения с воспалением, резорбцией некротических масс и заживлением. Патоморфологические изменения испытывают четкую динамику с момента начала некроза до развития рубцевания. Эти изменения позволяют определять давность инфаркта при гистологическом исследовании и имеют важное значение в клинико-анатомической диагностике [4, с.12].

На этапе 0–4 часа от начала инфаркта морфологические признаки еще слабо выражены или пока отсутствуют. Возможны ранние деструктивные изменения, заключающиеся в отёке интерстиции, волнистости мышечных волокон и слабом осветлении цитоплазмы. На данном этапе специфическая диагностика возможна только с применением электронно-микроскопических или иммуногистохимических методов (например, выявление утечки из клеток тропонина).

На этапе 4-24 часа развивается коагуляционный некроз кардиомиоцитов. Это проявляется тем, что кардиомиоциты увеличиваются, становятся эозинофильными ("тени клеток"), у них исчезают ядра. В зоне ИМ появляется первичная инфильтрация нейтрофилами, особенно выраженная по периферии очага. Начинается деструкция капилляров, приводя к мелким кровоизлияния.

На этапе от 1 до 3 суток явления коагуляционного некроза становятся весьма выраженными, а нейтрофильная инфильтрация достигает максимума. При этом продукты распада клеток накапливаются, что стимулирует начало активной фагоцитарной реакции. В пораженных кардиомиоцитах исчезают поперечная исчерченность и четкость клеточных границ.

На этапе 3-7 суток нейтрофилы в зоне ИМ постепенно заменяются макрофагами, которые активно фагоцитируют некротические остатки. В зоне ИМ регистрируется пролиферация фибробластов и эндотелиальных клеток, формирование новых сосудов. Участок некроза разрыхляется и начинается организация.

На этапе 7-14 суток грануляционная ткань в зоне ИМ становится доминирующим элементом, в ней идет активный неоангиогенез и фибробластическая пролиферация. В области некроза продолжается удаление остатков некротических кардиомиоцитов, что сопровождается интенсивным синтезом коллагена (I и III типов).

На этапе 2-6 недель и позднее в зоне ИМ грануляционная ткань постепенно трансформируется в фиброзную ткань. Это связано с тем, что формируется зрелый рубец, представленный плотным коллагеновым волокнистым веществом, сосуды редуцируются. Кардиомиоциты на периферии рубца могут подвергаться гипертрофии, что считается компенсаторным механизмом.

Инфаркт миокарда нередко сопровождается развитием жизнеугрожающих осложнений, которые могут стать непосредственной причиной смерти. В патологоанатомической практике они обнаруживаются при вскрытии больных, погибших в остром периоде ИМ и при затяжном или осложнённом его течении.

Одно из самых грозных осложнений – это разрыв миокарда. Чаще возникает на 3–7-е сутки после инфаркта, когда пораженная мышечная ткань наиболее уязвима вследствие разрушения некротизированных кардиомиоцитов при несформированности грануляционной ткани. Патологоанатомически разрыв проявляется линейным дефектом стенки (обычно в передней стенке левого желудочка), часто сопровождается гемоперикардом — излиянием крови в полость перикарда, что ведёт к тампонаде сердца и внезапной смерти [5, с.271].

Аневризма сердца формируется преимущественно при трансмуральном инфаркте, обычно через 4–6 недель после тромбоза коронарного сосуда. Макроскопически представлена участком истончённой, рубцово изменённой стенки, выпячивающейся наружу. Внутри аневризмы может обнаруживаться пристеночный тромб. Морфологически аневризма состоит из плотной фиброзной ткани без мышечных элементов. При этом возможно развитие хронической сердечной недостаточности, аритмий и тромбоэмболических осложнений [2, с.39].

Воспаление перикарда при инфаркте возникает как реакция на некроз миокарда, особенно при субэпикардиальной локализации поражения. Возможно развитие фибринозного перикардита в течение 2–4 суток. Он характеризуется отложением фибрина на висцеральном и париетальном листках перикарда. При этом поверхность сердца тусклая и шероховатая, что дает ему название «волосатого сердца». Перикардит геморрагический наблюдается при массивных трансмуральных инфарктах, сопровождается кровоизлиянием в полость перикарда и может сочетаться с разрывом сосуда или миокарда [7, с.80].

Повторный инфаркт может развиться в течение нескольких дней или недель после первичного.Патологоанатомически он проявляется наличием участков некроза разной давности — с зонами свежего коагуляционного некроза на фоне уже начавшейся организации старого. При микроскопическом исследовании выявляется сочетание нейтрофильной инфильтрации и формирующейся грануляционной ткани [8, с.193].

Заключение. Инфаркт миокарда признан опасным, жизнеугрожающим заболеванием, вызванным внезапно развивающимся тромбозом коронарного сосуда и связанным с некрозом сердечной мышцы. Морфологические изменения, возникающие при этом в миокарде, отражают давность ишемии и реакцию организма на повреждение — от начального коагуляционного некроза до формирования зрелого рубца. Знание макро- и микроскопических изменений при инфаркте миокарда позволяют устанавливать факт инфаркта и его давность, а также выявлять его опасные осложнения — разрыв миокарда, тромбозы, перикардит, постинфарктную аневризму. Патоморфология инфаркта миокарда — это основа посмертной диагностики и важный инструмент в изучении патогенеза и в оценке прогноза ишемической болезни сердца.

Список литературы

1. Ложкина Н.Г., Мукарамов И. Факторы, ассоциированные с постинфарктным ремоделированием миокарда // Атеросклероз. 2021, Т.17, №1. С. 62-69.

2. Новоселов В.П., Савченко С.В., Ощепкова Н.Г., Скребов Р.В. Морфологическая диагностика инфаркта миокарда // Вестник судебной медицины. 2013. Т. 2, № 2, С. 36-40.

3. Розов Ю.А., Медведев И.Н. Физическая реабилитация мужчин второго зрелого возраста с артериальной гипертонией, перенесших ишемический инсульт. В сборнике: Современная наука и образование. Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. Сибай, 2024. С. 158-162.

4. Телешин М.А., Гунов С.В. Острый инфаркт миокарда: морфологические особенности определения давности инфаркта миокарда // Научное обозрение. Медицинскиенауки. 2023. № 2. С.11-15.

5. Аверков О.В., Дупляков Д.В., Гиляров М.Ю. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации 2020 // Российский кардиологический журнал. 2020. Т. 25. № 11. С. 251-310.

6. Медведев И.Н. Состояние тромбоцитарной активности у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме. Клиническая медицина. 2017. Т. 95. № 8. С. 719-723.

7. Егорова М.В., Крахмаль Н.В., Афанасьев С.А., Роговская Ю.В., Попов С.В. Сравнительный анализ изменений в структуре миокарда при раздельном и сочетанном постинфарктном и диабетическом поражении сердца // Фундаментальные исследования. 2013. № 7-1. С.77-82.

8. Хисматуллина З.Р., Исламбратова А.Ш. Структурные изменения сердца при инфаркте миокарда // Вестник науки. 2021. Т.4, № 10(43). С. 190-195.