XVII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2025

Введение

В настоящее время каждая четвертая женщина может быть подвержена синдрому поликистозных яичников. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - состояние хронической ановуляции, сопровождающейся нарушениями менструального цикла, проблемами с кожей, бесплодием, изменениями морфологии яичников, психическими, сердечно-сосудистыми, метаболическими нарушениями. Патология несет за собой прогрессивное снижение репродуктивного потенциала, ухудшение общего уровня здоровья любых возрастов. В настоящее время нет единой концепция развития данной патологии, но было открыто несколько теорий. Вопросы диагностики также остаются не окончательно ясными. Высокая распространенность и большое число нерешенных вопросов в данной теме обуславливает распространенность этого заболевания.

Цель исследования: изучение этиологических факторов, теорий, факторов риска и патогенеза синдрома поликистозных яичников.

Материал и методы исследования: по данной теме проанализированы современные научные литературные источники.

Результаты и их обсуждение

Несмотря на то, что в названии болезни фигурируют только «яичники», СПКЯ подразумевает под собой нарушение в работе гипоталамуса, гипофиза, яичников и надпочечников. Каждый из четырех основных отделов нейроэндокринной системы может претендовать на роль начального звена заболевания.

Главенствующую роль в этиологии отдают генетическим нарушениям. Выявлено немало возможных генов-кандидатов в биоптатах овариальной ткани, в том числе соединительной ткани яичников, жировой ткани сальника, образцах сыворотки, фолликулярной жидкости, Т-лимфоцитах крови.

Определены генетические детерминанты (P450c17, P450scc), ассоциированные с риском СПКЯ, которые модулируют секрецию и действие гонадотропинов, отвечают за регуляцию овариального стероидогенеза и могут способствовать восприимчивости к развитию сахарного диабета 2-го типа.

Имеется наследственная предрасположенность, в результате которой активируются эндогенные механизмы стероидогенеза в тека-клетках овариальной ткани. Она приводит к нарушениям гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси.

Проявляется в виде нарушения гипоталамусом цирхоральной секреции и амплитуды секреции гонадотропного рилизинг-гормона, что ведет к гонадотропной дисфункции: активно секретируется в больших количествах лютеинизирующий гормон (ЛГ) в независимости от фазы цикла. При СПКЯ гипофиз не реагирует оптимально на ингибирующие сигналы прогестерона, поэтому он продолжает секретировать только ЛГ. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) имеет относительно низкий уровень секреции, что становится причиной стимуляции и гиперплазии клеток тека-ткани и стромы яичников, приводит к усилению базальной и стимулированной продукции тестостерона клетками овариальной теки.

Из-за сниженной активности ФСГ-стимулированной ароматазы - фермент системы цитохрома P450, который играет ключевую роль в синтезе женских половых гормонов, преобразует андрогены (главным образом, андростендион) в эстрогены (эстрон) - в клетках гранулезы происходит нарушение ароматизации избытка образующегося тестостерона в эстрадиол. Это обусловливает стойкую гиперандрогению и становится причиной симптомокомплекса, характеризующегося появлением мужских черт у женщин - вирилизация.

Кроме того, происходит снижение чувствительности гипоталамо-гипофизарной оси к эффектам эстрадиола и прогестерона, что завершает формирование порочного круга СПКЯ.

Овариальная гиперандрогения является патофизиологической основой СПКЯ.

Гиперсекреция андрогенов, которая является генетически детерминированной, начнет формироваться внутриутробно, но проявится клинически только в пубертатном возрасте, что связано с возрастанием секреции инсулина и ЛГ.

Немаловажную роль в развитии СПКЯ имеет инсулинорезистентность и избыток инсулина в организме. Повышенный уровень инсулина провоцирует чрезмерную выработку в яичниках мужских половых гормонов, стимулируя экспрессию овариальных энзимов P450c17 и P450scc, о которых говорилось ранее, а также снижает выработку в печени глобулина, связывающего половые гормоны. В результате в крови повышается концентрация свободных андрогенов, которые, в свою очередь, не дают созреть доминантному фолликулу. Вместо этого незрелые фолликулы длительное время находятся в стадии первичных и вторичных, что ведет к формированию кистозной атрезии в яичниках. Это значит, что овуляция не произойдет и не наступит беременность. Помимо этого, происходит воздействие на тека- и стромальные клетки яичников, идет стимулированная ЛГ секреция овариальных андрогенов. Устойчивость к инсулину становится причиной чрезмерного набора веса. Избыток жировой ткани еще больше стимулирует выработку инсулина и андрогенов, в результате чего симптомы СПКЯ усугубляются. В печени происходит снижение продукции белков, связывающих два типа инсулиноподобных факторов роста (иФР-1). В результате повышается уровень свободных андрогенов в крови: увеличиваются уровни иФР-1 и свободного биологически активного тестостерона, что приводит к нарушению менструальной функции и фолликулогенеза в яичниках. Также избыток андрогенов становится источником мощного внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани. Это приводит к запуску интенсивной пролиферации жировых клеток и развитию постепенно прогрессирующего ожирения.

Нарушение синтеза половых стероидов постепенно увеличивает общий уровень холестерина, который, в свою очередь, является основным источником андрогенов и липопротеинов низкой плотности. Высокая интенсивность функционирования жировой ткани в условиях ожирения поддерживает нарушение липидного обмена. Процесс в дальнейшем патологически поддерживает сам себя: нарушение стероидогенеза приводит к ожирению; гиперлипидемия приводит к нарушению стероидогенеза.

Исходя из этого, процесс протекания болезни делят на 2 формы:

- с изменением массы тела на фоне ожирения;

- при нормальной массе тела.

При СПКЯ на фоне нормальной массы тела реализация этапов патогенеза идет через стимуляцию выработки гормона роста: гиперандрогения ведет к гипоталамо-гонадотропная дисфункции, затем увеличивается синтез гормона роста и следом повышается образование инсулиноподобного фактора роста, что ведет к гиперандрогении.

Патогенез СПКЯ состоит из нескольких порочных кругов, которые взаимодействуют друг с другом. Любой из них может быть первичным и запустить остальные.

Факторы риска:

1. Избыточный вес или ожирение, приводящие к повышенной выработке инсулина.

2. Сахарный диабет, связанный с инсулинорезистентностью.

3. Наследственность.

4. Врожденная дисфункция коры надпочечников. Сбой в работе коры надпочечников запускает гормональный дисбаланс в результате десинхронизации работы других органов эндокринной системы.

5. Прием противоэпилептических препаратов. Длительное лечение приводит к нарушению репродуктивной функции у женщин на фоне эндогенного ожирения.

6. Хронический стресс, приводящий к нарушению гормональной системы.

Выводы:

Синдром поликистозных яичников является одним из современных, не до конца изученных патологий женского организма. Он несет за собой множество нарушений, начиная от проблем с кожей и заканчивая бесплодием. Этиология точно не ясна, но наибольшее значение имеют генетическая теория и нарушенные отношения между инсулином и организмом. В патогенезе основную роль играют андрогены, приводящие к дисбалансу гормонов женской половой системы. Самым неприятным является то, что лечению данный диагноз не поддается. Можно лишь облегчить состояние различного рода терапией. В настоящее время изучение этиологии и патогенеза активно продолжается.

Список литературы:

1. Актуальные вопросы синдрома поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста / Микляева И.А., Данилова И.К. // Молодой ученый - 2018. – Т. 4 – С. 285-289.

2. Артымук Н.В., Тачкова О.А. Новое о патогенезе и лечении синдрома поликистозных яичников. РМЖ. Мать и дитя. 2021;4(1):17-22. DOI: 10.32364/2618-8430-2021-4-1-17-22.

3. Конференция акушеров-гинекологов 19–20 марта [Электронный ресурс]: материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. Чита, ГБОУ ДПО Читинская государственная медицинская академия Минздрава России. URL: https://chitgma.ru/konferentsiya-akusherov-ginekologov-19-20-marta (дата обращения:20.05.2025).

4. Панарина О.Ю., Рашидова М.Р., Беленькая Л.Л., Трохимова Т.А., Шолохов Л.П. (2017) Современные представления о патогенезе синдрома поликистозных яичников (Обзор литературы), Актуальные вопросы современной науки, Vol. 2, No. 4, pp. 9–14.

5. Randeva H.S., Tan B.G., Weickert M.O., Lois K.T., Nestler J.E., Sattar N. (2012) Cardiometabolic aspects of the polycystic ovary syndrome, Endocrine Reviews, Vol. 33, No. 5, pp. 812–841.