XVII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2025

Введение

Кардиогенный шок — клинический синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, стойкой артериальной гипотензией, уменьшением перфузии тканей и нарушением функции жизненно важных органов и систем.

Это состояние часто возникает на фоне острого коронарного синдрома и связано с высокой летальностью, достигающей 50-80% в зависимости от своевременности и адекватности оказанной помощи.

Цель исследования – изучить ключевые аспекты патофизиологии кардиогенного шока.

Материал и методы исследования: по данной теме проанализированы клинические рекомендации, опубликованные профессиональными ассоциациями, а также современные научные литературные источники.

Результаты и их обсуждение

Кардиогенный шок возникает в результате острого нарушения функции сердца, что приводит к несоответствию между доставкой и потреблением кислорода. Основные механизмы включают:

• Снижение сократимости миокарда: это может быть вызвано острым инфарктом миокарда, миокардитом, кардиомиопатиями или механическими повреждениями сердца (например, разрыв клапана).

• Гипоперфузию тканей: в результате снижения сердечного выброса происходит уменьшение перфузии органов, что может привести к полиорганной недостаточности.

• Активацию компенсаторных механизмов: в ответ на гипоперфузию активируются симпатическая нервная система и ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Главной причиной падения сердечного выброса является систолическая дисфункция миокарда левого и/или правого желудочков. Дополнительными факторами могут быть нарушения внутрисердечной гемодинамики при острой митральной недостаточности (преходящей или вследствие отрыва хорд), формировании дефекта межжелудочковой перегородки. Реже он вызван тампонадой перикарда при инфаркт-ассоциированном разрыве стенки левого желудочка.

Классификация кардиогенного шока (Е. И. Чазов, 1969 г.):

1. Истинный кардиогенный шок. В результате значительного уменьшения насосной функции левого желудочка и падения артериального давления компенсаторно повышается ОПСС и возникает выраженный спазм артериол, что приводит к гипоперфузии внутренних органов. Развивается тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, что сопровождается выбросом метаболитов, которые способствуют дилатации артериол в то время, как венулы остаются в спазмированном состоянии. Периферические капилляры переполняются кровью, и часть плазмы крови пропотевает в интерстициальные пространства. Возникает стаз крови в капиллярном русле периферических органов, образуются тромбы. В результате резко снижается приток крови к сердцу и уменьшается сердечный выброс, АД и перфузия внутренних органов.

2. Рефлекторный шок (болевой рефлекторный шок) — является своеобразной формой острой сосудистой недостаточности, которая развивается на высоте болевого приступа. Данный вид шока обусловлен внезапным уменьшением тонуса вен и депонированием значительной части крови в венах органов брюшной полости и скелетных мышц. Это вызвано повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в интерстиций. Уменьшается ОЦК и приток крови с периферии к сердцу с соответствующим уменьшением МОС, т. е. фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным критерием для него будет сочетанное уменьшение ЦВД, ОЦК, УО и МОС.

3. Аритмический шок обусловлен резким падением насосной функции левого желудочка и АД в результате возникновения пароксизмальной тахикардии или полной АВ-блокады. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

4. Ареактивный шок — может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов, что связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пульсации миокарда, а также с увеличением потребности сохранившегося миокарда в кислороде, что способствует увеличению зоны ишемии.

Выделяют четыре диагностических критерия кардиогенного шока:

1. Артериальная гипотония продолжительностью более 30 мин, представленная одним из следующих признаков:

• систолическое артериальное давление (САД) менее 90 мм рт. ст.;

• необходимость в использовании инотропных препаратов и/или вазопрессоров для поддержания САД на уровне выше 90 мм рт. ст. продолжительностью более 30 мин.

2. Гипоперфузия тканей, представленная одним из следующих признаков:

• нарушенный ментальный статус;

• холодные липкие кожные покровы;

• олигурия с темпом диуреза менее 30 мл/ч;

• лактат артериальной крови выше 2 ммоль/л.

3. Увеличенное давление наполнения левого желудочка, представленное одним из следующих признаков:

• застой в легких, подтвержденный клиническими данными (вновь возникшая одышка) или данными рентгенографии органов грудной клетки;

• давление заклинивания легочной артерии выше 18 мм рт. ст.;

• конечно-диастолическое давление в левом желудочке, измеренное при катетеризации, более 20 мм рт. ст.;

• вновь возникшая или прогрессирующая легочная гипертензия.

4. Шок, вызванный нарушениями со стороны сердца, представленными одним из следующих признаков:

• снижение насосной функции миокарда с падением фракции выброса левого желудочка менее 40% по данным вентрикулографии или ЭхоКГ;

• описанные выше структурные повреждения сердца, связанные с инфарктом миокарда.

Заключение

Кардиогенный шок представляет собой сложное клиническое состояние, обусловленное критическим снижением сердечного выброса и нарушением тканевой перфузии, что приводит к полиорганной недостаточности и высокой летальности. Патофизиологический анализ механизмов развития кардиогенного шока выявляет многоуровневую природу процесса, включающую первичное снижение сократительной функции миокарда, активацию нейрогуморальных систем, воспалительные реакции и микроциркуляторные нарушения. Особое значение имеют дисбаланс между потребностью тканей в кислороде и его доставкой, а также прогрессирующая дисфункция эндотелия и клеточный метаболизм.

Современные данные подчеркивают необходимость комплексного подхода к диагностике и терапии кардиогенного шока с учетом его патофизиологических особенностей. 

Таким образом, глубокое понимание патофизиологических процессов кардиогенного шока является ключом к улучшению исходов пациентов и развитию эффективных лечебных стратегий.

Список литературы:

1. Аверков О.В., Арутюнян Г.К., Дупляков Д.В., Константинова Е.В., Никулина Н.Н., Шахнович Р.М., Явелов И.С., Яковлев А.Н., Абугов С.А., Алекян Б.Г., Аронов Д.М., Архипов М.В., Барбараш О.Л., Бойцов С.А., Бубнова М.Г., Вавилова Т.В., Васильева Е.Ю., Галявич А.С., Ганюков В.И., Гиляревский С.Р., Голубев Е.П., Голухова Е.З., Затейщиков Д.А., Карпов Ю.А., Космачева Е.Д., Лопатин Ю.М., Марков В.А., Меркулов Е.В., Новикова Н.А., Панченко Е.П., Певзнер Д.В., Погосова Н.В., Прасол Д.М., Протопопов А.В., Скрыпник Д.В., Тарасов Р.С., Терещенко С.Н., Устюгов С.А., Хрипун А.В., Цебровская Е.А., Шалаев С.В., Шляхто Е.В., Шпектор А.В., Якушин С.С. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации 2024. Российский кардиологический журнал. 2025;30(3):6306. DOI:10.15829/1560-4071-2025-6306.

2. Бойцов С.А., Акчурин Р.С., Певзнер Д.В. и др. Кардиогенный шок - современное состояние проблемы. Российский кардиологический журнал, 2019; 10: 126–36. DOI: 10.15829/1560-4071-2019-10-126-136

3. Вышлов Е.В., Рябов В.В. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда. Кардиология. 2019; 59(8): 64–71. DOI: 10.18087/cardio.2019.8.2631

4. Григорьев Е.В., Баутин А.Е., Киров М.Ю. и др. Кардиогенный шок при остром коронарном синдроме: современное состояние проблемы диагностики и интенсивной терапии. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020; 2: 73–85 DOI: 10.21320/1818-474X-2020-2-73-85

5. Григорьев Е.В., Баутин А.Е., Киров М.Ю., Шукевич Д.Л., Корнелюк Р.А., Кецкало М.В., Левит А.Л., Ефремов С.М., Бабаев М.А., Пионтек А.А. Кардиогенный шок. Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов». Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2025; 1:7–31. https://doi.org/10.21320/1818-474X-2025-1-7-31