XVII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2025

Введение

Ревматоидный артрит (РА) является наиболее распространенной воспалительной артропатией во всем мире. Это хроническое, сложное и гетерогенное аутоиммунное заболевание (АЗ). Оно характеризуется наличием длительного воспаления диартродиальных суставов, приводящего к симметричному полиартриту и гипертрофии синовиальной мембраны с прогрессирующим повреждением суставов, разрушением костей и хрящей, а также деформацией. Аутоиммунное поражение носит системный характер и приводит к внесуставным проявлениям (ВСП). Часто встречается коморбидность. Поэтому для заболевания характерны:

• инвалидизация,

• ухудшение качества жизни,

• преждевременная смертность, которая в два раза выше, чем в общей популяции.

Прогнозирование риска развития ревматоидного артрита является одной из основных задач персонализированной медицины и использует взаимодействие генов и окружающей среды, измерение уровня цитокинов и выявление аутоантител .

Эпидемиология

Заболевание распространено по всему миру и затрагивает все расы. Оно преимущественно поражает женщин с соотношением полов от 2:1 до 4:1 (15-17). Возраст начала заболевания обычно находится в районе 30 лет с пиком на пятом десятилетии жизни. Ревматоидный артрит с началом заболевания в возрасте старше 65 лет называется РА с поздним началом (LORA), в то время как РА, начинающийся в более раннем возрасте (т.е. 17 лет и моложе),называется РА с молодым началом (YORA\ЮРА).

Распространенность заболевания увеличивается с возрастом, а гендерные различия уменьшаются в старшей возрастной группе.

В североевропейских и североамериканских популяциях распространенность составляет 0,5-1,1%. Исследования, проведенные в развивающихся странах, сообщают о более низкой распространенности (0,01-0,5%) даже в Латинской Америке. У афро-колумбийских пациентов отмечалась распространенность в 0,01%, что согласуется с низкой распространенностью среди чернокожих африканцев. Напротив, у некоторых коренных американцев отмечается более высокая распространенность, что подчеркивает влияние происхождения на риск приобретения заболевания. Заболеваемость в мире колеблется от 0,01 в Южной Европе до 0,3 в Азии.

Уровень смертности среди больных РА выше, чем общая смертность популяции. Средняя продолжительность жизни больных РА на три-десять лет меньше, чем в общей популяции, в зависимости от тяжести заболевания, возраста начала заболевания и сопутствующих заболеваний. Тем не менее, причины смерти не имеют существенных различий между больными РА и общей популяцией, но больные РА умирают в более молодом возрасте. Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из основных причин смерти при РА и основным предиктором плохого прогноза. На долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 30-50% всех случаев смерти у пациентов с РА.

Этиологя и факторы риска

Фактор риска для ревматоидного артрита - это любой фактор (например, генетический, эпигенетический, экологический или личностный), который повышает риск развития заболевания.

Ревматоидный атрит - это многофакторное заболевание, при котором взаимодействие генов предрасположенности и факторов окружающей среды (например, инфекций, образа жизни, токсинов и т.д.) приводит к развитию болезни.

Генетические факторы

Наследственность РА оценивается примерно в 60-65%. Генетические факторы, включая человеческие лейкоцитарные антигены II класса (HLA-II), а также гены, не относящиеся к HLA, были вовлечены в патогенез РА и его исход. Определенные генные профили или сигнатуры были также связаны с ответом или отсутствием ответа на терапию. Недавние широкогеномные исследования ассоциаций (GWAS) позволили одновременно оценить тысячи генов, что привело к получению более точных результатов генетических ассоциаций.

Человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) — группа антигенов гистосовместимости, главный комплекс гистосовместимости (MHC) у людей. Представлены более чем 150 антигенами.

Система HLA — важная часть иммунной системы. Контролируется генами и локализуется в 6-й хромосоме.

Эпигенетика

Несоответствие между наличием генов предрасположенности и развитием такого заболевания, как РА, у близнецов ясно говорит о том, что носительства генов предрасположенности недостаточно для приобретения болезни. Эпигенетика может объяснить низкий уровень конкордантности РА между однояйцевыми близнецами. С помощью дисперсионного моделирования наследственность РА составляет около 60 %, исходя из более высокого уровня конкордантности монозиготных близнецов (12-15 %) по сравнению с дизиготными (2-4 %).

В когорте из 91 пары монозиготных близнецов повышенная конкордантность по РА наблюдалась в SE-положительных парах. Кроме того, риск конкордации по РА в 5 раз выше у близнецов, «гомозиготных» по SE, по сравнению с отрицательными по SE. При РА постоянно наблюдается семейная агрегация (т.е. более частая встречаемость заболевания у родственников пробандов по сравнению со здоровыми контрольными группами). По оценкам, семейная агрегация РА составляет от 2 до 17 %, в зависимости от распространенности заболевания в популяции, используемой в качестве референса.

Возраст

Существует предположение, что ЮРА (ювенильный ревматоидный артрит) может иметь более неблагоприятный прогноз, что проявляется более стойкой активностью заболевания, более выраженным рентгенографическим ухудшением, системным поражением и быстрым функциональным снижением. Агрессивное течение болезни в основном ограничивается пациентами с высокими титрами. Обнаружили, что пациенты с поздним началом РА дольше сохраняют скованность по утрам. Также сообщалось, что у пожилых пациентов более острое начало заболевания как в крупных, так и в мелких суставах и обычно наблюдаются полимиалгические ревматические симптомы. У этих пациентов может быть больше конституциональных признаков, таких как потеря веса, миалгия, ревматические узелки и нейропатия. Проксимальные межфаланговые (PIP), пястно-фаланговые (MCP), локтевые, пястно-фаланговые (MTP) и голеностопные суставы чаще ассоциируются с ЮРА. Классические деформации кисти, интерстициальная болезнь легких, заболевания легких и синдром Сьёгрена наблюдаются в этой группе чаще. ЮРА имеет ассоциацию с женским полом, более высоким уровнем образования, большей вовлеченностью суставов, а позднее начало РА - с воздействием окружающей среды и более высоким индексом массы тела.

Пол

Вероятно, разительные гендерные различия у больных РА обусловлены влиянием половых гормонов, микрохимеризмом плода и половыми хромосомами. У женщин наблюдается повышенная выработка антител и усиление клеточно-опосредованных реакций после иммунизации, в то время как мужчины вырабатывают более интенсивный воспалительный ответ на инфекционные организмы. Кроме того, у женщин количество CD4+ Т-клеток выше, чем у мужчин, что способствует увеличению соотношения CD4/CD8, более высокому уровню IgM в плазме крови и большей продукции цитокинов Т-хелпера 1 (Th1). Преобладание РА у женщин предполагает роль гормонального дисбаланса. Действительно, пиковый возраст начала РА приходится на пятое десятилетие, что совпадает с гормональными изменениями у женщин. Эстрогены, андрогены и пролактин были первыми предполагаемыми кандидатами на роль важного фактора в половых различиях, наблюдаемых при РА, благодаря их способности модулировать иммунный ответ через андрогены и рецепторы эстрогенов. Утренняя активность РА коррелирует с уровнем пролактина в плазме крови, наблюдаемым в это время.

Деторождение в анамнезе может защитить от РА, в то время как невынашивание беременности считается фактором риска развития заболевания. Беременность приводит к изменению активности заболевания. Признаки и симптомы РА уменьшаются во время беременности, в то время как послеродовой период может способствовать обострению заболевания. Послеродовое обострение может быть связано с возвращением к Th1-среде. После беременности обострение РА может быть спровоцировано грудным вскармливанием под действием пролактина. Однако последние данные показывают, что в целом у женщин, которые кормят своих детей грудью, риск развития РА снижается. Напротив, у женщин, которые сообщают о послеродовом начале РА, грудное вскармливание, особенно после первой беременности, повышает риск развития РА в пять раз.

Доказано, что прием препаратов, снижающих иммунную функцию организма (например, методжект), не рекомендуется во время планирования беременности и дальнейшего ее течения. Для поддержания работы организма с РА во время беременности врачи рекомендуют и предлагают аналоги, которые угнетают иммунную функцию без вреда для плода. В наилучшем случае рекомендуется отмена препарата для снижения влияния компонентов на плод и предупреждение мутаций различного генеза.

Следовательно, для данного заболевания характерно следующее:

• РА поражает и маленьких, и пожилых людей. ЮРА может перейти в стадию ремиссии до 16 лет. В ином случае ЮРА переходит во взрослую форму.

• Чаще РА болеют женщины.

Факторы экологии

Курение. Табачный дым является широко известным фактором риска развития РА. Табакокурение влияет как на врожденный, так и на адаптивный иммунитет. Одним из основных механизмов, лежащих в основе аутоиммунного ответа при РА, вызванного курением, является выработка антител, распознающих цитруллинированные белки. Цитруллинирование способствует превращению самоантигенов в аутоантигены. Количество копий SE, которые несет человек, может изменять риск развития РА у курильщиков, что предполагает взаимодействие генов и среды. У курильщиков, имеющих две копии SE, риск развития РА в 21 раз выше, чем у некурящих людей, не являющихся носителями SE. Риск развития РА повышается с увеличением интенсивности (т. е. пачки в день) и продолжительности курения сигарет. Обильное курение сигарет связано с существенным повышением восприимчивости к РА. Недавний метаанализ показал, что и курение, и аллель риска PTPN22 связаны с риском положительной реакции на ACPA.

Употребление алкоголя и кофе. Некоторые исследования показали, что употребление алкоголя связано со значительным снижением риска развития РА, особенно ACPA-позитивного. Наблюдаемая обратная связь между потреблением алкоголя и риском развития РА, а также демонстрацияпрофилактического эффекта алкоголя при экспериментальном артрите указывают на то, что алкоголь может защищать от РА. Напротив, потребление кофе было названо фактором риска серопозитивного РА в продольных данных из Финляндии, как и кофе без кофеина в США (94), но ни одна из этих ассоциаций не была воспроизведена.

Витамин D. Высокое потребление витамина D было связано с более низким риском развития РА, поскольку витамин D является важным модулятором воспалительного ответа через рецептор витамина D. Несмотря на подтвержденную важность витамина D для других заболеваний, таких как сахарный диабет 1 типа и рассеянный склероз, его роль в риске РА не является единогласной.

Инфекционные агенты

С риском развития РА ассоциированы несколько микробных агентов, включая парвовирус B19, вирус Эпштейна-Барр (EBV), ретровирусы, M. tuberculosis, E. coli, P. mirabilis и микоплазмы. Доказательствами участия микроорганизмов в индукции РА являются повышенный уровень антител против микробных эпитопов в сыворотке крови, увеличение числа клеток, несущих геном некоторых из этих вирусов, и обнаружение методом полимеразной цепной реакции бактериальных или вирусных генов в ревматоидном синовии. Не исключено, что во многих случаях эти агенты действуют, провоцируя развитие болезни или способствуя ее закреплению. Наиболее приемлемым механизмом является молекулярная мимикрия. Мимикрия также возможна в отношении общих конформационных эпитопов.

Патогенез

Очагом воспалительного процесса является синовия — густая эластичная масса, заполняющая полость суставов. В норме прозрачная или слегка желтоватая Существует три независимых, но взаимодействующих патологических процесса в суставах при РА:

• хроническое воспаление,

• гиперплазия синовия (т.е. паннус),

• повышенная остеокластогенная активность.

Хроническое воспаление характеризуется инфильтрацией преимущественно мононуклеарными клетками, включая лимфоциты, моноциты/макрофаги и дендритные клетки. Синовиальная мембрана превращается во вторичный лимфоидный орган с наличием во многих случаях герминальных центров, где вырабатываются антитела против собственных белков. В результате повышается выработка провоспалительных цитокинов и хемокинов, которые способствуют рекрутированию новых клеток и прогрессирующему повреждению сустава. Процесс разрушения хряща осуществляется непосредственно под действием ММП (матриксные металлопротеиназы), вырабатываемых фибробластами и другими клеточными субпопуляциями в паннусно-хрящевом интерфейсе. Клетки воспалительного инфильтрата, преимущественно Т-клетки, активируют процесс остеокластогенеза, что приводит к усилению костной резорбции, вызывающей юкста-артикулярную остеопению и появление эрозий.

Аутоантитела

Ревматоидные факторы - это антитела, направленные против Fc-части IgG. Первоначально были описаны Ваалером и Роузом в 1944 году, и в клинической практике обычно измеряется как IgM-РФ; однако были определены и другие типы иммуноглобулинов, включая IgG и IgA. Аномальный иммунный ответ, по-видимому, выбирает, посредством антигенной стимуляции, высокоаффинные РФ (ревматоидные факторы) из естественного репертуара антител хозяина. Тестирование на РФ в первую очередь используется для диагностики РА. Однако РФ может присутствовать и при ряде воспалительных заболеваний, характеризующихся хроническим воздействием антигенов (например, при инфекциях). Нормальная лимфоидная ткань человека обычно содержит В-лимфоциты с экспрессией РФ на поверхности клеток. Тем не менее, в отсутствие антигенного стимула РФ не обнаруживается в циркуляции. Модифицированный IgG может быть стимулом для выработки РФ и важным компонентом патогенеза РА; эта концепция подтверждается исследованиями, в которых наблюдалась ассоциация РФ и более тяжелого РА с аутоантителами к поврежденному IgG или агалактозилу IgG. Действительно, по сравнению с пациентами с серонегативным РА, у пациентов с полиартикулярным симметричным артритом, у которых тест на РФ постоянно положительный, скорее всего, будет больше эрозий костей и суставов, и хуже их функция.

Выработка РФ происходит отчасти благодаря помощи, оказываемой определенным подмножеством Т-клеток В-клеткам-предшественникам РФ. Поскольку Т-клетки, реагирующие с аутологичным IgG, у пациентов с РА не выявлены, вероятно, эти Т-клетки реагируют с антигеном (антигенами), а затем связываются со специфическими В-лимфоцитами, которые пролиферируют. Совместная стимуляция В-клеток, возможно, опосредованная TLRs, может позволить В-клеткам с низкоаффинными рецепторами для IgG активироваться. Еще одним фактором, усиливающим воспалительный потенциал РФ, является склонность IgG РФ к самоассоциации в большие решеткоподобные комплексы. Эти комплексы обнаруживаются во всех тканях ревматоидного сустава и могут способствовать концентрации дополнительного материала в этой структуре (например, в поверхностных слоях суставного хряща).

Внесуставные проявления

Ревматоидный артрит имеет денденцию к распротранению во всем организме, поражая различные отделы. Именно это является основным и, пожалуй, лидирующим фактором смертности от РА. Статистика показывает, и, как было сказано ранее, смертность от РА в большинстве случаев возникает из-за сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются непосредственным осложнением основного заболевания - ревматоидного артрита.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний, поражение затрагивает и другие системы и органы.

Легкие. Легочные заболевания при РА клинически встречаются нечасто, тем не менее, они был выявлен у 5-60% пациентов. Наиболее частыми типами описанных компромиссов являются:

• интерстициальная болезнь легких,

• плевральный выпот,

• ревматоидные узелки,

• обсутрукция дыхательных путей.

Поражение плевры проявляется плевритом (20%), плевральным выпотом, утолщением плевры и пневмотораксом. Также описано узелковое поражение плевры. Другие легочные проявления, встречающиеся реже: фолликулярный бронхиолит, диффузное поражение альвеол, лимфоидный интерстициальный пневмонит, эмпиема, бронхоплевральный свищ, крикоаритеноидный артрит, облитерирующий бронхиолит, фолликулярный бронхиолит, синдром Каплана, васкулит, легочное кровотечение, легочная гипертензия, слабость дыхательных мышц и амилоидоз.

Глаза. Синдром «Сухого глаза» является одним из наиболее распространенных глазных нарушений. Этот полиаутоинмунитет встречается до 30 % пациентов с РА. Распространенность СС у пациентов с РА варьирует в зависимости от различных изученных популяций и критериев включения. Причины сухого глаза, помимо пациентов с РА, включают возраст, прием антихолинергических препаратов, наличие диабета и гипоандрогенизм. Клинические проявления могут варьироваться от ощущения инородного тела в глазу до нитевидного кератита и изъязвления роговицы в тяжелых случаях. Другим серьезным глазным проявлением у пациентов с РА является склерит-эписклерит . Осложнениями у пациентов с РА являются васкулит сетчатки, катаракта, кровоизлияние в сетчатку и иридоциклит.

Кожа. Ревматоидные узелки считаются классическим компонентом клинических проявлений РА. Узелки встречаются во всем мире в 24-34% случаев, а недавно были обнаружены у 29% пациентов с РА. Клинически они имеют подкожный характер, чаще на разгибательных поверхностях. Другим дерматологическим проявлением РА является васкулит, который также может возникать в различных органах. Они описаны у 1-5% пациентов, а в случаях системного поражения отмечается высокая смертность - до 30% в течение пяти лет, вторичная по отношению к заболеванию или осложнениям лечения. Дермальное поражение может проявляться изъязвлением кожи, вторичным по отношению к неподвижности, стероидам или основному васкулиту или нейропатии, дигитальным артериитом (например, от кровоизлияний в осколки до гангрены), пальпируемой пурпурой и т. д.. К другим кожным проявлениям, присутствующим при РА, относятся белая атрофия, ретикулярная болезнь, пальмарная эритема, феномен Рейно, оппортунистические инфекции кожи, гранулематозный нейтрофильный дерматит, псориазиформные поражения и токсические проявления, связанные с иммуномодулирующей терапией.

Гематологические. Анемия может быть связана с РА и проявляться как нормоцитарно-нормохромная. Ее следует отличать от гипохромной микроцитарной анемии, возникающей вследствие дефицита железа, вызванного множеством причин, включая прием противовоспалительных препаратов (НПВП), вторичные желудочно-кишечные потери и метроррагию. Другой тип анемии, встречающийся при РА, - макроцитарная, связанная с дефицитом фолатов при приеме MTX. Кроме того, средний объем тельца может быть высоким в результате дефицита витамина B12, вторичного по отношению к сопутствующему полиаутоиммунитету с пернициозной анемией или АИТД. Аутоиммунная гемолитическая анемия также является следствием приема некоторых модифицирующих болезнь противоревматических препаратов (DMARD) или сопутствующего полиаутоиммунитета.

Почечная недостаточность. Поражение почек у больных РА встречается редко. Однако оно может быть следствием сопутствующих заболеваний. Например, амилоидоз отмечается у 20 % пациентов с длительно текущим и тяжелым РА. В некоторых сериях пациентов он является наиболее важной причиной развития почечной болезни в конечной стадии. Применение ряда лекарственных средств может оказывать влияние на нефротоксичность, таких как НПВП и DMARDs (например, соли золота, пеницилламин, анти-TNF). Гломерулярное поражение при РА встречается редко и может протекать по мезангиальному типу с последующей минимально-измененной гломерулопатией и гломерулонефритом, ассоциированным с ANCA.

Печень. Активный РА может быть связан с увеличением нарушений функции печени. После купирования ревматоидного воспаления нарушения функции печени приходят в норму. Может наблюдаться гепатомегалия. Щелочная фосфатаза в сыворотке крови повышена у 18-46 % пациентов, а гамма-глутамилтрансаминаза - у 23-77 %. Полиаутоиммунитет с аутоиммунным гепатитом следует рассматривать при наличии повышенных печеночных ферментов. В этом случае также следует исключить печеночную недостаточность, вызванную такими препаратами, как MTX.

Нервная система. При различных патогенетических механизмах РА может поражать центральную и периферическую нервную систему, проявляясь по-разному, включая невропатии ущемления (например, синдром запястного канала, тарзальный туннельный синдром), которые обычно возникают при сдавливании нерва воспаленным синовием о неподвижную структуру. Периферическая нейропатия, проявляющаяся в виде диффузной сенсорной/моторной нейропатии или мультиплексного мононеврита, встречается у небольшого числа пациентов с РА. В основе лежит васкулит мелких сосудов, который вовлекает vasa nervorum с ишемической нейропатией. Атлантоаксиальный подвывих, вызванный эрозией одонтоидного отростка или поперечной связки С1, может привести к смещению одонтоидного отростка кзади и вызвать шейную миелопатию. Базилярная инвагинация, при которой одонтоидный отросток вдается вверх в foramen magnum, также может привести к компрессии пуповины. На наличие компрессии пуповины указывают положительный знак Бабинского, гиперрефлексия и слабость. Это осложнение требует хирургической стабилизации.

Другие сопутствующие заболевания. Наиболее распространенные желудочно-кишечные расстройства связаны с применением НПВС или стероидов, которые вызывают язву желудка. Кишечный иммунный компромисс, связанный с РА, такой как болезнь Крона и язвенный колит, описывается редко.

Медикаментозное лечение

Ключевым компонентом терапии РА является базисная противовоспалительная терапия (БПВП), также известная как болезнь-модифицирующая противоревматическая терапия (БМРТ) или медленно действующая противоревматическая терапия (МДПРТ). Назначение БПВП показано практически всем пациентам с РА при отсутствии противопоказаний. Это особенно актуально на ранних стадиях заболевания, когда открывается так называемое «терапевтическое окно» – ограниченный временной промежуток (несколько месяцев), в течение которого достижение максимального терапевтического эффекта наиболее вероятно. Промедление с началом БПВП может привести к необратимым повреждениям суставов и развитию инвалидизирующих осложнений.

Метотрексат – один из основных и наиболее эффективных препаратов БПВП для лечения РА. Он относится к группе антиметаболитов, являясь структурным аналогом фолиевой кислоты. Его цитотоксическое действие направлено на подавление активности иммунных клеток, ответственных за развитие воспалительного процесса в суставах. Метотрексат рекомендуется назначать практически всем пациентам с РА, за исключением случаев наличия четких противопоказаний. Он эффективен как на ранних, так и на поздних стадиях заболевания, позволяя контролировать активность процесса и замедлять прогрессирование деструкции суставов. Препарат характеризуется достаточно широким терапевтическим диапазоном, что позволяет индивидуально подбирать дозировку для каждого пациента. Оптимальная еженедельная доза обычно составляет 15-30 мг, в среднем – 20 мг. Несмотря на свою эффективность, метотрексат не лишен побочных эффектов, хотя, при соблюдении рекомендаций по применению, они встречаются относительно редко. Необходим минимальный лабораторный мониторинг, включающий общий анализ крови и определение активности печеночных ферментов (трансаминаз). Для снижения риска развития побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта рекомендуется одновременный прием фолиевой кислоты (3-5 мг в сутки в дни, когда метотрексат не принимается). Метотрексат может вводиться различными путями:

• перорально,

• подкожно,

• внутримышечно,

Выбор метода определяется врачом в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.

Среди потенциальных побочных эффектов метотрексата следует отметить:

• мукозит (эрозивный стоматит),

• эрозивный гастрит,

• диспепсию,

• геморрагический энтероколит (в тяжелых случаях),

• гепатоцеллюлярный синдром (поражение печени),

• нефротоксичность (повреждение почек),

• обструктивную мочекислую нефропатию (нарушение функции почек из-за отложения мочевойпкислоты).

Важно отметить, что большинство побочных эффектов метотрексата обратимы при своевременном снижении дозы или отмене препарата. Поэтому регулярный медицинский контроль и внимательное наблюдение за состоянием пациента крайне важны.

Другой важный препарат группы БПВП – лефлуномид ("Арава"). Его механизм действия сложнее, чем у метотрексата. Лефлуномид обладает антивоспалительным, иммуномодулирующим и антипролиферативным действием, подавляя пролиферацию (размножение) лимфоцитов и других иммунных клеток, тем самым снижая интенсивность воспалительного процесса. Лефлуномид, как и метотрексат, эффективен в лечении РА на разных стадиях, но имеет свои особенности в применении и побочных эффектов. Он также требует регулярного лабораторного мониторинга. В связи с особенностями фармакокинетики (всасывания, распределения, метаболизма и выведения из организма) лефлуномида, его назначение и отмена требуют тщательного врачебного контроля. Выведение лефлуномида из организма происходит медленно, поэтому при необходимости его отмены, требуется назначение специальных препаратов для ускорения выведения и снижения риска развития побочных эффектов. Выбор конкретного препарата БПВП и его дозы осуществляется врачом-ревматологом индивидуально для каждого пациента, с учетом стадии заболевания, активности процесса, наличия сопутствующих заболеваний, а также индивидуальной переносимости препаратов.

Комплексный подход, включающий в себя не только медикаментозную терапию, но и физиотерапию, лечебную физкультуру, диетическое питание и психологическую поддержку, позволяет добиться наилучших результатов в лечении РА и значительно улучшить качество жизни пациентов. Самолечение при РА недопустимо, и только специалист может назначить адекватную и безопасную терапию.

Нефармакологические и профилактические методы лечения

Несмотря на достижения в фармакологической терапии РА, многие пациенты продолжают испытывать ту или иную степень активности заболевания и, как следствие, инвалидизацию. Хотя меры, направленные на раннее выявление активного заболевания и контроль воспаления, имеют большое значение, само заболевание и препараты, используемые для лечения, могут способствовать повышению риска сопутствующих воспаления, имеют большое значение, само заболевание и препараты, используемые для лечения, могут способствовать повышению риска сопутствующих заболеваний. Комплексная программа лечения РА включает в себя обучение пациентов, физические упражнения и отдых, психосоциальные вмешательства, физическую и трудовую терапию, консультации по питанию и диете. Программа ведения также включает мероприятия по снижению риска ССЗ и остеопороза, а также иммунизацию для снижения риска инфекционных осложнений при проведении иммуносупрессивной терапии.

Заключение

Таким образом, ревматоидный артрит (РА) является социальной и медицинской проблемой, требующей комплексного подхода в диагностике и лечении. Хроническое воспалительное заболевание суставов приводит к инвалидизации, что подчеркивает его серьезность. Актуальность темы заключается в необходимости раннего выявления и лечения РА, чтобы минимизировать поражение суставов и улучшить качество жизни пациентов. Современные методы диагностики и новые подходы к лечению РА способствуют улучшению прогнозов и уменьшению инвалидизации. Исследование данной болезни требует дальнейшего внимания как со стороны медицинского сообщества, так и со стороны общества, что позволяет надеяться на более эффективное лечение и реабилитацию пациентов.

Список литературы

1. Бадокин В.В., Алекберова Е.С, Гусева Н.Г. Ревматология. Клинические лекции: руководство для врачей. — М.: Литтерра, 2014. — 586 с.

2. Зборовская И.А., Ханов А.Г., Капустина Е.А. Учебник практической ревматологии: руководство для врачей. — Ростов-на- Дону, 2016.

3. Eular Compendium on Reumatic Diseases \ Ed.J.W.Bijlsma. — 2009. — 825 p.

4. Smolen J.S. EULAR recomenmtdation for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirevmatik-drugs \\Ann.Rheum.Dis. — 2010. — Vol. 69, № 6.— P.964-975

5. Насонов Е.Л. Метотрексат. Перспективы применения в ревматологии. —М., 2009. — 196 с.

6. Насонов Е.Л. Генно-инженерные биологические препараты в лечении ревматоидного артрита. — ИМА-ПРЕСС,2013. — 549 с.

7. Каратеев Д.Е. Ревматоидный артрит. — М., 2014.

8. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Биологическая терапия в ревматологии. — М.: Практическая медицина, 2009. — 302 с.