XVII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2025

Деменция представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современного здравоохранения, затрагивающую не только медицинскую, но и социальную, психологическую и экономическую сферы. Это синдром, обусловленный разными заболеваниями, который приводит к прогрессирующему нарушению когнитивных функций и влияет на повседневную деятельность и качество жизни пациентов. С учетом глобальной тенденции старения населения, количество страдающих деменцией людей в мире растет, что вызывает необходимость глубокого изучения как патофизиологии этого состояния, так и методов его диагностики и лечения.

Деменция – это клинический синдром, для которого характерна утрата памяти, а также иных функций мышления. Возникает в случае хронических дегенеративных поражений головного мозга прогрессирующего характера. Для этой патологии характерно изменение мыслительных процессов, проявление нарушений в поведении, изменение личности человека, утрата способности ориентироваться в пространстве и усваивать новую информацию. Под деменцией понимают состояние слабоумия, возникающее вследствие приобретенного органического поражения мозга, в отличие от олигофрении, которая представляет собой слабоумие как следствие умственного недоразвития. Насчитывают десятки заболеваний, которые могут быть ее причиной. В то же время существуют заболевания, деменция при которых является основным проявлением: болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Пика (БП). Зачастую к деменции относят сосудистые изменения, проходящие в головном мозге[1, c.72].

До начала заболевания человек бывает вполне адекватен, умеет производить логические, простейшие операции, обслуживает себя самостоятельно. С началом развития заболевания эти функции полностью или частично утрачиваются. Ранняя деменция отмечается плохим настроением, сварливостью, сужением интересов, а также кругозора. Больным свойственна апатия, вялость, придирчивость, безынициативность, отсутствие самокритичности, агрессивность, злоба, импульсивность, раздражительность.

Симптомы заболевания многогранны и это не только депрессивные состояния, но еще и нарушения логики, речи, памяти. Такие изменения отражаются на профессиональной деятельности человека, страдающего деменцией. Зачастую они оставляют работу, нуждаются в сиделке и присмотре со стороны родственников. При заболевании тотально страдают когнитивные функции. Иногда утрата краткосрочной памяти выступает единственным симптомом. Симптомы существуют во временных интервалах. Их разделяют на ранние, промежуточные, поздние. Поведенческие и личностные изменения развиваются на ранней или поздней стадии. Очаговые дефицитарные синдромы или двигательные появляются на различных стадиях заболевания, все зависит от типа деменции. Зачастую ранние симптомы возникают при сосудистой деменции и гораздо позднее при болезни Альцгеймера. Галлюцинации, маниакальные состояния психоз, паранойя проявляются у 10% пациентов [1, c.73].

Этиология деменции

Систематизировать этиологию деменции крайне сложно. Выделяют основные причины.

1. Первичные дегенеративные заболевания. Среди них преобладают болезнь Альцгеймера, редко встречается болезнь Пика, а также болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, спиноцеребеллярные дегенерации, надъядерный паралич, боковой амиотрофический склероз, миоклонус-эпилепсия.

2. Сосудистые заболевания головного мозга (сосудистая деменция). Эти две группы заболеваний, в особенности БА и сосудистая деменция, составляют большую часть всех деменции.

3. Хронические интоксикации: алкогольная и медикаментозная (токсическая) деменция.

4. Метаболические нарушения в связи с хроническими висцеральными заболеваниями (печени, почек, легких, крови) и наследственными метаболическими дефектами.

5. Эндокринопатии (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, болезнь Кушинга, гипофизарная кахексия, гиперкортицизм).

6. Витаминная недостаточность (фолиевая кислота, никотиновая кислота, витамины B1 и В12).

7. Инфекции: сифилитическая (прогрессивный паралич), вирусные (лейкоэнцефалиты, подострый склерозирующий энцефалит), прионные (болезнь Крейцфельдта — Якоба, смертельная инсомния и др.), ВИЧ.

8. Другие заболевания — рассеянный склероз, эпилепсия, ЧМТ, в том числе хроническая субдуральная гематома, гидроцефалия, болезнь Штрюмпеля — Вильсона — Коновалова, нормотензивная гидроцефалия и др.

В последнее время в качестве самостоятельной нозологической формы выделена болезнь диффузных телец Леви. Полагают, что она является одной из наиболее частых деменций [2, c.4].

Патогенез деменции

Согласно современным представлениям, в патогенезе деменции ведущую роль играет нейродегенеративный процесс, характерный для болезни Альцгеймера, а цереброваскулярная патология, усугубляя нарушения мозгового кровотока, способствует дальнейшему развитию нейродегенеративных изменений.

В основе возникновения и прогрессирования когнитивных нарушений при БА лежит нарушение холинергической передачи. При БА выявляются снижение активности холинацетилтрансферазы, ключевого энзима синтеза ацетилхолина, и потеря холинергических нейронов в коре мозга. Наиболее выраженные изменения происходят в холинергических нейронах в височной доле, особенно в гиппокампе, теменной, лобной долях, области базального ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют ацетилхолин. При этом в коре головного мозга снижается число холинергических рецепторов. Установлена корреляция между тяжестью деменции и выраженностью центрального холинергического дефицита. Доказано функциональное взаимодействие между амилоидом (Aβ) и альфа-7-единицей никотинового рецептора у пациентов с БА, ведущее к нарушению работы холинергических нейронов, обеспечивающих осуществление когнитивных функций. Сенильные Aβ-бляшки состоят из бета-амилоида (Aβ). Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения уровня продукции бета-амилоида, нарушением агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, лизосомальных ферментов приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах и, в конечном итоге, к полной нейродегенерации [2, c.5].

Эта гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Существует также теория тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических нейритов и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем - к полной гибели клетки.

Важную роль в возникновении деменции играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30% выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Следовательно, АРОЕ e4 нарушает агрегацию APP. Ген, кодирующий белок APP (предшественник Aβ), локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской [2, c.6].

Большую роль в патогенезе болезни играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение фермента АХЭ коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Сосудистые когнитивные нарушения могут быть следствием не только хронической недостаточности мозгового кровообращения, но и острых церебральных катастроф (инсультов). Инсульт и хронические цереброваскулярные заболевания имеют общие причины, поэтому, как правило, в основе сосудистого поражения головного мозга лежат оба механизма. По данным эпидемиологических исследований, у 30–70% пациентов после инсульта развиваются когнитивные нарушения. При этом примерно у трети пациентов, перенесших инсульт, когнитивные нарушения достигают выраженности деменции[2, c.8].

Деменция полностью неизлечима. Терапия направленана замедление процесса отмирания клеток, снятие симптомов, психологическая помощь в адаптации, продление жизни с диагнозом. Задачи, поставленные при лечении деменции: улучшить состояние памяти, мышления, внимания, способности ориентироваться в пространстве, свести к минимуму проявление расстройств в поведении больного, повысить качество жизни. Для лечения нужно обратиться к семейному доктору, стать на учет к невропатологу и психиатру. Для поддержания здоровья больному после прохождения тщательной диагностики прописывается программа лечения, которая включает в себя: медикаментозную терапию, лечение на физическом уровне (использование гимнастики, трудотерапии, сеансов массажа, прием лечебных ванн, занятия с логопедом), социотерапию и психотерапию. Из медикаментов используются: нейротрофики (улучшают питание мозга), нейропротекторы (замедляют атрофические процессы), антидепрессанты [2, c.9].

Важно создать благоприятную домашнюю обстановку для больного. Чтобы устранить тревожные состояния, необходимо обеспечить регулярное общение с близким кругом людей, которые постоянно будут находиться рядом. Присутствие посторонних лиц и попадание в нестандартные ситуации будут вызывать стресс и приведет к ускорению развития заболевания. Близким людям рекомендуется следить, чтобы больной придерживался четкого распорядка дня, ежедневно выделяя время на тренировку мыслительной деятельности, умеренной физической активности и качественного отдыха. Желательно физическую нагрузку (прогулки, зарядку, плаванье) проделывать вместе с больным. Составляя компанию, можно вовремя делать подсказки, а также обеспечить хорошее настроение и дать ощущение принятия и поддержки.

Профилактика.

Чтобы снизить риск возникновения деменции необходимо регулярно выполнять ряд правил и заботиться о своем здоровье.

1. Проводить постоянные тренировки мозга: разгадывание кроссвордов, собирание пазлов, разучивание стихотворений и текстов песен, чтение, изучение иностранных языков, осваивание новых видов деятельности, ведение дневника событий и эмоций, просмотр художественных и документальных фильмов, проявление интереса к истории и знаменитым датам.

2. Заботиться о своем психическом состоянии: позитивное мышление, посещение театра, прослушивание классической музыки, путешествия, занятия танцами, рисование, пение, рукоделие, пешие прогулки на свежем воздухе.

3. Проводить профилактику и своевременное лечение соматических заболеваний.

4. Следить за качеством питания. Рацион должен быть сбалансированным.

5. Отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.

6. Заниматься спортом. Ежедневная умеренная физическая нагрузка укрепляет сердечно-сосудистую систему. Рекомендуется плаванье, ходьба и утренняя зарядка.

7. Проводить массаж шейно-воротниковой зоны. Процедура имеет лечебное и профилактическое действие, способствующее лучшему кровоснабжению головного мозга. Рекомендуется проходить курс из 10 сеансов раз в полгода.

8. Обеспечивать организму полноценный отдых. Важно выделять на сон 8 часов. Отдыхать нужно в хорошо проветренном помещении.

9. Регулярно проходить медицинский осмотр.

Список литературы

1. Преображенская И. С. Деменция эпидемиология, клиническая картина, диагностика, подходы к терапии / Преображенская И. С. [Электронный ресурс] // cyberleninka.ru: [сайт]. — URL: https://cyberleninka.ru/article/n/dementsiya-epidemiologiya-klinicheskaya-kartina-diagnostika-podhody-k-terapii (дата обращения: 20.02.2025).

2. Парфенов В. А. Деменция / Парфенов В. А. [Электронный ресурс] // cyberleninka.ru: [сайт]. — URL: https://cyberleninka.ru/article/n/dementsiya (дата обращения: 20.02.2025).