XVII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2025

Цель исследования

Систематизировать информацию о ключевых этапах патогенеза ДВС-синдрома, начиная от инициации и амплификации коагуляции до истощения системы гемостаза и развития полиорганной недостаточности.

Материалы и методы исследования

Для написания данной статьи был проведен анализ научной литературы, опубликованной в базах данных PubMed, Scopus и иных источников за последние 10 лет. Были отобраны статьи на английском и русском языках, представляющие собой обзоры, исследования, посвященные патофизиологии ДВС-синдрома.

Результаты

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание характеризуется системной активацией коагуляционного каскада с образованием микротромбов в микроциркуляторном русле [1]. Это приводит к одновременному нарушению коагуляции и фибринолиза, что проявляется в клинической картине, включающей кровотечения и тромбозы. Патофизиологические механизмы ДВС-синдрома сложны и многогранны, а их понимание критически важно для разработки эффективных стратегий лечения.

Выделяют несколько этапов развития ДВС-синдрома:

Этап инициации: Развитие ДВС-синдрома начинается с активации эндотелия сосудов. Многочисленные триггеры, включая сепсис, травму, шок, злокачественные новообразования, акушерские осложнения (преэклампсия, отслойка плаценты) и другие патологические состояния, приводят к высвобождению из поврежденных клеток тканевого фактора (TF), мощного инициатора коагуляции. TF, связываясь с фактором VII, активирует внешний путь коагуляционного каскада [2]. Одновременно происходит активация внутреннего пути коагуляционного каскада, опосредованная контактом крови с поврежденной поверхностью эндотелия.

Ключевая роль в инициации ДВС-синдрома принадлежит цитокинам, простагландинам и другим медиаторам воспаления, которые выделяются в ответ на первичное повреждение. Они усиливают активацию эндотелия, повышают проницаемость сосудистой стенки, способствуют агрегации тромбоцитов и стимулируют продукцию прокоагулянтов. Нарушение баланса между прокоагулянтными и антикоагулянтными факторами создает благоприятные условия для неконтролируемой активации системы коагуляции.

Этап амплификации: Активация коагуляционного каскада приводит к образованию больших количеств тромбина, ключевого фермента, ответственного за превращение фибриногена в фибрин [3]. Тромбин не только участвует в формировании фибриновых сгустков, но и активирует фактор VIII и V, что усиливает коагуляционный каскад, создавая положительную обратную связь. Эта амплификация процесса приводит к быстрому истощению факторов коагуляции и тромбоцитов, что является одной из причин развития кровотечений при ДВС-синдроме.

Этап тромбообразования: В результате неконтролируемой активации коагуляционного каскада происходит образование множества фибриновых сгустков, которые закупоривают микроциркуляторное русло, вызывая ишемию и повреждение органов и тканей [4]. Микротромбы, в свою очередь, активируют систему комплемента и способствуют развитию воспаления, дополнительно усугубляя повреждение органов. Этот этап характеризуется клиническими проявлениями, такими как острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, геморрагический инсульт, ишемия конечностей и др.

Этап фибринолиза: В ответ на образование фибриновых сгустков активируется фибринолитическая система, направленная на их лизис [5]. Однако при ДВС-синдроме этот процесс также дисрегулирован. Чрезмерная активация фибринолиза приводит к истощению факторов коагуляции и усугублению кровотечений. Недостаточная активация фибринолиза, напротив, приводит к массивной тромбообразованию.

Этап истощения: В результате длительной и интенсивной активации коагуляционной и фибринолитической систем происходит истощение факторов коагуляции, тромбоцитов и ингибиторов коагуляции. Это состояние, называемое "коагулопатией потребления", проявляется как склонность к развитию как кровотечений, так и тромбозов. На этом этапе, без адекватной терапии, возможен летальный исход.

Прогрессирование ДВС-синдрома: Прогрессирование ДВС-синдрома зависит от нескольких факторов, включая интенсивность и продолжительность первичного триггера, а также эффективность компенсаторных механизмов организма. Если первичный триггер не устраняется, а система гемостаза не поддерживается, ДВС-синдром может прогрессировать, приводя к полиорганной недостаточности и смерти.

Выводы.

Патофизиология ДВС-синдрома представляет собой сложный каскад взаимосвязанных событий, включающих активацию коагуляции, фибринолиза, воспаление и повреждение органов. Понимание этих механизмов необходимо для разработки эффективных методов диагностики и лечения этого опасного состояния. Терапевтические стратегии должны быть направлены на устранение первичного триггера, коррекцию коагулопатии потребления и поддержку функции органов.

Списоклитературы

1. Момот А. П., Мамаев А. Н. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома // Клиническая онкогематология. 2008. №1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennye-aspekty-patogeneza-diagnostiki-i-terapii-dvs-sindroma (датаобращения: 09.12.2024).

2. Papageorgiou C., Jourdi G., Adjambri E., Walborn A., Patel P., Fareed J., Elalamy I., Hoppensteadt D., Gerotziafas G.T. Disseminated Intravascular Coagulation: An Update on Pathogenesis, Diagnosis, and Therapeutic Strategies // Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. 2018. Т. 24. № 9_suppl. С. 8S-28S. doi: 10.1177/1076029618806424. Epub 2018 Oct 8. PMID: 30296833; PMCID: PMC6710154.

3. Gando S., Levi M., Toh C.H. Disseminated intravascular coagulation // Nature Reviews Disease Primers. 2016. Т. 2. Статья 16037. doi: 10.1038/nrdp.2016.37. PMID: 27250996.

4. Cunningham F.G., Nelson D.B. Disseminated Intravascular Coagulation Syndromes in Obstetrics // Obstetrics Gynecology. 2015. Т. 126. № 5. С. 999-1011. doi: 10.1097/AOG.0000000000001110. PMID: 26444122.

5. Franchini M., Lippi G., Manzato F. Recent acquisitions in the pathophysiology, diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation // Thrombosis Journal. 2006. Т. 4. Статья 4. doi: 10.1186/1477-9560-4-4.