XVI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2024

Введение

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем.

Действие ионизирующего излучения на живые организмы интересовало мировую общественность с момента открытия и первых же шагов применения радиоактивного излучения. Это неслучайно, так как с самого начала исследователи столкнулись с его отрицательными эффектами. Так, в 1895 году помощник Рентгена В. Груббе получил радиационный ожог рук при работе с рентгеновскими лучами, а французский ученый А. Беккерель, открывший радиоактивность, получил сильный ожог кожи от излучения радия. Известная ученая Мария Склодовская-Кюри умерла от лучевой болезни, и до сих пор ее могила является источником излучения. Бо­лез­ни па­ци­ен­тов и вра­чей, ра­бо­тав­ших без за­щи­ты с рент­ге­нов­ски­ми ус­та­нов­ка­ми в начале 20 века, ядер­ная бом­бар­ди­ров­ка Хи­ро­си­мы и На­га­са­ки (1945 г) и ряд ава­рий на ядер­ных по­ли­го­нах, атом­ных под­вод­ных лод­ках и элек­тро­стан­ци­ях (наи­бо­лее круп­ная – на Чер­но­быль­ской АЭС в 1986 г) и другие фак­то­ры сти­му­ли­ро­ва­ли ин­тен­сив­ное изу­че­ние лу­че­вой бо­лез­ни [6].

Изучением лучевой болезни занимались такие научные деятели как В.И. Краснюк, А.А. Устюгова, которые в своих трудах описали достижения и перспективы изучения лучевой болезни [5], П.Д. Горизонтов рассмотрел проблему патогенеза острой лучевой болезни в патофизиологическом аспекте [3] и др. В данной работе мы оценили влияние ионизирующего излучения в патогенезе развития лучевой болезни.

Этиология

Ионизирующее излучение - это вид энергии, высвобождаемой атомами в форме электромагнитных волн (гамма - или рентгеновское излучение) или частиц (нейтроны, бета или альфа). Биологическая эффективность ионизирующей радиации значительно превосходит все известные виды излучений. Наиболее чувствительными к воздействию ионизирующего излучения являются пролиферирующие кроветворные клетки, лимфоидная и нервная ткань, органы иммунной системы [1].

Человек каждый день подвергается воздействию естественного и искусственного излучения. Естественное излучение имеет много источников, включая более 60 природных радиоактивных веществ, присутствующих в почве, воде и воздухе (газ радон, рубидий 87, уран 238). Также к естественным источникам относят космические и солнечные лучи, радионуклиды, поступающие в организм с водой и пищей.

На человека воздействует также излучение из искусственных источников различного происхождения, от производства атомной энергии до использования радиации в медицинских целях при диагностике и лечении заболеваний. Самыми распространенными на сегодняшний день искусственными источниками ионизирующего излучения являются медицинские устройства, в частности рентгеновские аппараты и компьютерные томографы [2].

Патогенез лучевой болезни

Выделяют 3 основные стадии:

1. Физическая стадия – возбуждение и ионизация молекул с образованием свободных радикалов

2. Химическая стадия – воздействие свободных радикалов с компонентами клетки, окисление и повреждение биологических мембран, высвобождение ферментов.

3. Биохимическая стадия – распад белковых компонентов клетки, ее гибель.

Биологическое действие радиации начинается с физического процесса – поглощения энергии в биосубстрате. Заряженные частицы вступают во взаимодействие с тканями и клетками биологического объекта и передают им частично (или полностью) свою энергию. Большую роль играет первичная ионизация воды, которая составляет около 70% массы человеческого тела. В воде образуются свободные радикалы Н и ОН, обладающие высокой химической активностью. При действии ионизирующего излучения происходит мобилизация антиоксидантной системы, которая является ведущим регулирующим звеном в защите от действия избытка свободных радикалов. Cистема противорадиационной защиты представлена: Келч-подобным ECH-связанным протеином (Keap1) и ядерным эритроидным фактором 2 (Nrf2) [8], отвечающим за экспрессию антиоксидантных генов. Nrf2 хранится в цитоплазме в виде кластера белков не более 20 мин после его синтеза, а затем подвергается разрушению путем убиквитинации под контролем белка Keap1 [7]. При получении высоких доз ионизирующей нагрузки, наблюдается срыв компенсаторных возможностей антиоксидантной защиты организма. Декомпенсация антиоксидантной системы сопровождается процессами липопероксидации, деструкции клеточных мембран и органоидов, в том числе и генетического аппарата клетки. Интенсификация процессов свободнорадикального окисления приводит к формированию окислительного стресса [4]. В результате перекисного окисления в организме накапливается множество измененных молекул, начальный радиационный эффект многократно усиливается. В первую очередь, все это будет отражаться на структуре биологических мембран (изменяются сорбционные свойства, повышаться проницаемость), в том числе мембран лизосом и митохондрий. Изменения в мембранах лизосом приводят к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидролиза мукополисахаридов и ряда других ферментов. Поражение ядерных структур приводит к хромосомным аберрациям и мутациям, которые закрепляются в геноме и несут опасность для следующих поколений популяции. В результате воздействия ионизирующих излучений на организм человека в тканях могут происходить сложные физические, химические и биохимические процессы. Ионизирующие излучения вызывают ионизацию атомов и молекул вещества, в результате чего молекулы и клетки, ткани разрушаются. Степень повреждения пропорциональна дозе, а реакция организма пропорциональна отклонению системы от обычного уровня. Острая лучевая болезнь развивается при пороговой дозе внешнего облучения равной 1 Гр одномоментно или на протяжении от 3 до 10 суток. Хроническая лучевая болезнь развивается при фракционированном облучении в дозе 1,5 Гр и выше в течение ряда лет.

Заключение

Лучевая болезнь в обобщённом смысле представляет собой комплекс общих и местных радиоактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на организм человека (клетки, ткани, системы и отдельные органы). Воздействие низкоинтенсивного ионизирующего излучения характеризуется нарушением функции убиквитин-протеасомной системы и несостоятельностью функционирования транскрипционных механизмов с формированием геномной нестабильности, хромосомным аберрациям и мутациям, которые закрепляются в геноме и несут опасность для следующих поколений популяции.

Для защиты человечества от радиационных аварий научное сообщество, исходя из исторического опыта, сформировало новый важный принцип – культура безопасности. Безопасность всегда должна быть важнее целей и показателей.

Список литературы

1. Васин М.В., Ушаков И.Б. Радиомодуляторы как средства биологической защиты от окислительного стресса при воздействии ионизирующей радиации // Успехи современной биологии. - 2020. - Т.140, №1. С. 3-18.

2. Всемирная организация здравоохранения. Ионизирующее излучение и его последствия для здоровья.-URL: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/ionizing-radiation-and-health-effects (дата обращения: 15.02.2024)

3. Горизонтов П.Д. Проблема острой лучевой болезни в патофизиологическом аспекте.- URL: https://elib.biblioatom.ru/text/doklady-zheneva-1958_t5_radiobiologiya_1959/p43/ (дата обращения: 09.03.2024)

4. Ильдербаев О.З., Кашанский С.В., Чуленбаева Л.Е., Мынжанов М.Р., Ильдербаева Г.О. Нарушение показателей иммунного статуса и перекисного окисления липидов при радиационном воздействии в эксперименте // Медицина труда и промышленная экология. - 2018. - №11. - С. 16-21.

5.Краснюк В.И, Устюгова А.А.Достижения и перспективы изучения лучевой болезни.- URL: http://nuclphys.sinp.msu.ru/mrrs/mrrs08.htm (дата обращения: 23.02.2024).

6. Радиация. Дозы, эффекты, риск: Пер. с англ. Ю.А.Банникова - М.: Мир, 1990.- С. 6-10

7. Ma Q. Role of Nrf2 in oxidative stress and toxicity // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. – 2013. - Vol. 53. - P. 401–426.

8. Paraswani N., Thoh M., Bhilwade H.N., Ghosh A. Early antioxidant responses via the concerted activation of NF-κB and Nrf2 characterize the gamma-radiation-induced adaptive response in quiescent human peripheral blood mononuclear cells // Mutat. Res. - 2018. - Vol. 831. - P. 50–61.