XVI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2024

Введение

Эпилепсия - спонтаннаяочаговая, а иногда генерализованная дестабилизация мембран клеток коры больших полушарий, приводящая к возникновению пароксизмального деполяризационного сдвига на мембране нейронов. Образующийся эпилептический очаг приводит к судорогам - непроизвольным сокращением мышц приступообразного характера. Эпилепсия является третьим по частоте неврологическим заболеванием (до 1 % в мировой популяции).

Ранее эпилепсия упоминалась как “демоническая болезнь”, “священная болезнь”, “божественная болезнь”, так как считалось, что в человека вселяется дьявол. Нередко прибегали к трепанации черепа, чтобы выпустить злого духа из головы больного.

Эпилепсия на Руси обозначалась как «наказание Христа», «падучая», «дурная», «черная немощь», «горестное страдание».

Есть несколько форм эпилепсии. И в зависимости от этого судороги могут проявляться в виде двигательных, сенсорных, вегетативных и психических расстройств.

Виды судорог

От источника эпилептического разряда выделяют 2 группы приступов: парциальные и генерализованные.

Парциальные (очаговые, фокальные)судороги начинаются в локализованном очаге коры большого мозга. При этом одновременно может быть несколько очагов эпилептической активности. Если активность будет распространяться, то приступ называется вторично-генерализованным.

К парциальным судорогам относятся простые (человек в сознании, длится несколько минут) и сложные (более выражены симптомы и в большей степени влияют на сознание). Клинически простые проявляются резкой неоправданной сменой настроения (дисфария, эйфория, экстаз, тревога, страх), небольшие подергивания и/или покалывания в определенной части тела, чувством дежавю, невыраженными диспептическими расстройствами.

Сложные приступы могут включать следующие проявления:

Сумеречное помрачение сознания - психомоторное возбуждение, дезориентация в пространстве с нецеленаправленными однотипными действиями, изменением эмоциональной окраски: гнев, злоба, страх, тоска, плаксивость, смех, отрицание, в т.ч. амнезия, галлюцинации. Также психомоторные припадки:

1. автоматизм определенных группы мышц, проявляющиеся в виде жевания, глотания, облизывания, мимических подергиваний, вербальных, жестовых автоматизмов, таких как потирания рук, одежды, лица;

2. речевые проявления - бессвязные звуки, слоги, слова;

3. амбулаторные автоматизмы, трансы, фуги - непроизвольная двигательная активность с автоматизированными действиями и отключением сознания;

4. эксгибиционизм (расстройство сексуального характера).

Психосенсорные припадки - деперсонализация, дереализация, нарушение схемы тела, висцеральные нарушения, схожие с сенсетопатиями, приступы deja vu, jamais vu, импульсивные влечения, расстройства мышления (наплывы мыслей, воспоминаний).

Генерализованные судорогивозникают при вовлечении всей коры головного мозга. Здесь также выделяют различные формы:

Клонические припадки - приступообразное сокращение и расслабление мышцвследствие аномальной чрезмерной активности нейрональных структур. Перед непосредственными судорогами может возникнуть чувство парастезий во всем теле.

Тонические судороги - резкие мышечные сокращения, длящиеся 15-20 секунд[4]. В процесс преимущественно вовлечены мышцы спины и конечностей. Человек приобретает вынужденное положение - голова запрокинута назад, спина выгнуты, конечности с максимальным разгибанием суставов, отмечается трудность в акте дыхания.

Тонико-клонические судороги включают несколько фаз:

Предвесники приступа (аура) может состоять измоторной активности, сенсорных, вегетативных или психических ощущений (например, парестезии, непонятное восходящее ощущение в эпигастрии, неприятные запахи, чувство страха, феномен уже виденного – déjà vu или чувство остранения – жамевю).

И перемежающихся тонических и клонических судорог. Далее наступает фаза расслабления, когда возможно непроизвольное мочеиспускание и потерей сознания в течении 20 минут.

По этиологии можно выделить следующие виды приступов:

1. Рефлекторная эпилепсия. Это вид припадков обусловленным определенным раздражителем, играющий роль пускового механизма. Этим механизмом может стать музыка, мерцающий свет, счет и др., Такая эпилепсия является формой с наследственной предрасположенностью к повышенной судорожной готовности головного мозга и обычно проявляется припадками grand mal.

2. Припадки, вызываемые специфическими раздражителями: приемом и отменой алкоголя или постоянно применяемого лекарственного средства; гормональными изменениями (менструальным циклом); лишением сна; гипервентиляцией при физическом напряжении, при изменении эмоционального состояния; воздействием стрессовых факторов, сопровождающих зрительное напряжение или чтение, слушание музыки.

3. Эпизодическая эпилептическая реакция представляют эпизодическую тонико-клоническую реакцию на действия экзогенного или психогенного фактора. Сюда относят следующие факторы:

Черепно-мозговые травмы;

Интоксикации (алкогольная, лекарственная);

Почечная и печеночная недостаточность;

Состояние гипергликемии, гипогликемии, гипогиперкальциемию, гипонатриемию, гиперкалиемию;

Судорожные яды (столбняк, бешенство);

Электротравма;

Переохлаждение, перегревание.

Патогенез эпилепсии

Выделяют три основных стадии:

1. Изменение свойств, в частности мембранного потенциала, нейрона;

2. Образование эпилептического очага, генерирующего мощные электрические заряды;

3. Вовлечение других структур мозга и пути ирридации.

Вследствие травмы, гипоксии и причин другой этиологии возникает эпилептизация нейронов, т.е. структурное повреждение и последующее образование потенциала сдвига[3]. Начальным звеном в патогенезе являются возбуждающие трансмиттеры (передатчик возбуждения в ЦНС) - глютамат и аспартат. Происходит открытие ионных каналов: ионы калия выходят в межклеточное пространство, а ионы натрия - внутрь клетки. Разность потенциалов уменьшается, начинается деполяризация мембраны. Если возбуждение нейрона продолжиться, то может наступить суммация - деполяризация увеличиться. Сгенерируется потенциал действия, который будет распространяться по аксону на другие нейроны. Таким образом, процесс становится распространяющимся, самоподдерживающимся. Природа суммации тормозных и возбуждающих трансмиттеров будет определять уровень деполяризации возбуждающегося нейрона и потенции других нейронов к эпилептизации. Происходит гиперсинхронизация нейронов, что и яаляется ведущим звеном в патогенезе. Значительная роль при повреждении нейрона отводиться перекисному окислению липидов (ПОЛ). Усиление этого процесса оказывает влияние не только на мембранные, но и на другие внутриклеточные процессы.

Формируется эпилептическая система с ведущим (эпилептогенным) и подчиненным (эпилептическим) очагами, которая может подавлять физиологические системы контроля движений, эмоций, механизмов защиты и компенсации[3].

Эпилептогенный очаг является локальным, структурным изменением мозга – источником патологического возбуждения нейронов; это так называемая «эпилептизация нейронов» (одновременное возбуждение большого числа нейронов эпилептического очага или гиперсинхронизированный, биоэлектрический потенциал, проявляющийся на ЭЭГ комплексами пик-волна) или фокальный разряд, который может проявляться в зоне вокруг морфологического изменения мозга.

Эпилептический очаг – участок нервных клеток головного мозга с повышенной патологической возбудимостью в виде функциональных, динамических нарушений (например, локальная травма лобной доли может привести к образованию эпилептогенного очага, функционально связанного с эпилептическим очагом, сформировавшимся в височной доле). Таким образом, к формированию эпилептического очага могут привести: родовая травма, менингоэнцефалиты, постнатальные травмы, сосудистые аномалии (нернеразорвавшаяся конвекситальная артериовенозная аневризма) и др[3].

Важная роль в контроле клонических и тонических припадков играют лимбико-ретикулярные структуры мозга. Также есть антиэпилептическая система, находящаяся в каудальном ядре моста, которая подавляет эпилептический очаг. Она играет важную роль в купировании распространяющегося очага. В норме возбуждение коры подавляется взаимным коллатеральным торможением соседних нейронов. Но вследствие различных факторов, например органических нарушений структур мозга, возникает дисбаланс в пользу афферентного возбуждающего влияния.

Чтобы избежать формирование вторичных эпилептических очагов важно вовремя начать адекватное и систематическое лечение.

Список литературы

1. Брильман Дж. Неврология / Дж. Брильман, С. Коэн; пер. с англ. П. П. Тихонова. 3-е изд. Москва: МЕДпресс-информ, 2015. 224 с.

2. Болезни нервной системы: руководство: в 2 т. Т. 2. / под ред. Н. Н. Яхно. 4-е изд., перераб. и доп. Москва: Медицина, 2007. 512 с.: ил.

3. Колягин В.В. / Эпилепсия: монография - Иркутск: РИО ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2013. - 232с.

4.  Зайцев П.В. Справочник симптомов. //Тонические судороги. 20.01.2023

https://www.krasotaimedicina.ru/symptom/convulsion/tonic (дата обращения: 26.02.2024)

5. М. Ю. Дорофеева. Межрегиональныйблаготворительный общественныйфонд помощи больным эпилепсией «Содружество»//Современные представления о патогенезе эпилепсииhttp://epileptologhelp.ru/for-doctors/vidy-epilepticheskih-pristupov/ (дата обращения: 26.02.2024)