ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ОСТАНОВКИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ОДОНТОГЕННОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА - Студенческий научный форум

XVI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2024

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ОСТАНОВКИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ОДОНТОГЕННОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

Семынина В.И. 1, Макеева А.В. 2
1ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России
2ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Введение. Одонтогенный воспалительный процесс является одним из самых распространённых осложнений в стоматологии, травматогенный - в челюстно-лицевой хирургии. И в том, и в другом случае возможно образование абсцесса или, чаще, флегмоны (это объясняется рыхлым строением жировой клетчатки, по которой распространяется воспалительный процесс). Флегмона - разлитое гнойное воспаление тканей, в данном случае эта патология возникает в клетчаточных пространствах головы и шеи. Воспаление является острым, чаще всего вызывает у пациентов гиперергическую реакцию [1, с. 387, 2].

Понимание этиологии и патогенетических механизмов позволит врачу подобрать комплексный подход к лечению данного заболевания. В этой связи интерес представляет подробное изучение патологического процесса, с выделением тех звеньев патогенеза, на которые можно воздействовать для обеспечения скорейшего выздоровления пациента.

Целью работы явилось формирование представления о комплексном методе лечения гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи на основе этиологии и патогенеза данного процесса.

Материалы и методы исследования. Проведеноизучение литературы последних лет, так или иначе затрагивающее тему формирования и распространения флегмон в челюстно-лицевой области и в области шеи. Проанализированы и обобщены актуальные данные из стоматологической практики врачей [2, 3].

Результаты исследования. Из литературных источников известно, что данный воспалительный процесс чаще всего вызван биологическими флогогенами. Это бактерии штаммов Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus mutans, Pseudomonas aeruginosa [4].

Патогенез воспалительного процесса сопровождается экссудацией с гнойным расплавлением тканей и выделением большого количества альбуминов из сосудистого русла. Также наблюдается дисбаланс иммунной функции с развитием операционного стресса.

Экссудация - выход жидкой части крови с определённым белковым и клеточным составом через сосудистую стенку. Она способствует поступлению лейкоцитов и медиаторов воспаления в очаг инфекции, позволяет элиминировать токсичные вещества из крови, способствует опсонизации, фагоцитозу и лизису патогенных бактерий, обеспечивает раневое очищение. Но при угнетении репаративных функций и усилении размножения бактерий происходит увеличение объёма экссудата и его распространение по здоровым тканям путём гнойных затёков и расплавления. Это способствует распространению микробной флоры и преобладанию застойных явлений в очаге воспаления.

По механизму действия она делится на две последовательные фазы:

- немедленную (вызвано явлением контракции клеток под действием определённых медиаторов воспаления, к ним можно отнести: прямодействующие (гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, LTC4 и LTD4) и нейтрофилзависимые (компонент комплемента С5а des Arg, LTB4, IL-1)).

- замедленную (вызвана непосредственно по повреждением стенки сосуда под воздействием лизосомальных факторов и активных форм кислорода, повышающим его проницаемость).

Сам гнойный экссудат включает в себя ряд веществ, определяющих его свойства:

- в основном погибшие лейкоциты (гнойные тельца) - преимущественно представлены нейтрофилами - являются результатом незавершенного фагоцитоза, составляют основную массу гноя, внутри них размножаются патогенные микроорганизмы,

- лизосомальные ферменты, высвободившиеся из разрушенных лейкоцитов - способствуют гнойному расплавления тканей и распространению экссудата по клетчаточным пространствам головы и шеи,

- белки крови (альбумины, глобулины, фибрин) и нуклеиновые кислоты - обеспечивают вязкость гнойного экссудата [1, с. 367-371].

Распространение флегмоны происходит по рыхлым соединённым между собой анатомически клетчаточным пространствам. Поскольку клетчатка лица покрыта лишь одной подкожной фасцией лица, из-за расплавления тканей могут образовываться гнойные затёки в область шеи. Также в дальнейшем при расплавлении тонких соединительнотканных пластинок или, опять же, их отсутствия (непосредственное соединение клетчаточных пространств) могут развиваться гнойные медиастиниты и трахеиты [2, 3].

Микроорганизмы, активно размножаясь в гнойном содержимом, при тяжелых формах заболевания могут проникать в кровоток и вызывать сепсис. Последний иногда приводит к развитию органной недостаточности у тяжело больных пациентов. Чаще всего такие осложнения наблюдаются при вовлечении более четырёх клетчаточных пространств в воспалительный процесс, причём чем глубже они располагаются, тем больше риск развития генерализованных поражений.

В очаге воспаления уменьшается антиоксидантная активность и увеличивается интенсивность образования кислородных радикалов и, соответственно, пероксидного окисления липидов. На начальных этапах данного процесса активные метаболиты кислорода повышают бактерицидные свойства и активность фагоцитов, но в дальнейшем они начинают оказывать повреждающие действия на ткани (мембраны клеток, белки, нуклеиновые кислоты) и повышать проницаемость сосудов, способствовать хронизации воспаления [5].

Гнойные процессы челюстно-лицевой области сопровождаются гипоальбуминемией. Это может выражаться в образовании у пациента отёков (из-за нарушения онкотического давления крови), нарушением метаболических процессов (так как альбумин выполняет транспортную функцию, является депо белка) [6].

Угнетение иммунной функции. Если процессы острого воспаления и непосредственно экссудация подвергаются немедленной терапии, то состояние иммунитета пациента может иногда оставаться без внимания, но при гнойно-воспалительных заболеваниях происходят нарушения в его работе, которые не восстанавливаются даже к моменту почти полного выздоровления пациента [7, 8].

В работе Кабановой А. А. было выяснено, что механизмы специфической и неспецифической защиты организма активируются только после хирургической обработки очага воспаления за счет усиленного всасывания токсинов бактерий и индуцирующего действия операционного стресса [7].

На основании лабораторных исследований А. А. Кабановой и соавт., а также работ В. А. Земсковой и соавт. было выявлено, что при распространении острого одонтогенного или травматического воспаления иммунитет быстро приходит в состояние дисбаланса. При этом угнетаются Т-звено иммунитета и фагоцитоз, активизируется В-звено иммунитета, продуцируются и иммунные комплексы [7, 8].

Заключение. После проведённого исследования мы смогли сформировать ряд выводов.

  • Важную роль играет своевременная постановка диагноза, поскольку лечение данного заболевания нужно начинать быстро, чтобы избежать таких последствий, как сепсис.

  • Основу лечения составляет антибиотикотерапия. Известно, что стрептококки наиболее чувствительны к оксациллину, а стафилококки - к цефотаксиму. К линкомицину у данных групп микроорганизмов выявлена резистентность.

  • Необходимо проводить хирургическую обработку заражённых ран для их очищения (по возможности), установки дренажа и вызова операционного стресса, активирующего иммунитет.

  • Хирургу нужно знать клетчаточные пространства головы и шеи и их сообщения, чтобы правильно дренировать рану и иметь представление о дальнейшем возможном распространении флегмоны.

  • Выздоровление ускоряют противомикробные и адсорбирующие повязки, наложенные на дренированную рану. Например, они могут содержать ионы серебра. Это в совокупности с установленным дренажом поможет уменьшить вероятность дальнейшего распространения гнойных затёков [9].

  • Иногда значение иммунной системы уделяется недостаточно внимания. Даже к концу лечения иммунная система остаётся в состоянии дисбаланса. Важно учитывать данный исход и рассматривать возможность применения иммуномодуляторов для восстановления иммунитета и предупреждения рецидивов заболевания.

  • Поскольку во время распространения инфекционного процесса снижается активность антиоксидантной системы и повышается повреждающее действие ПОЛ, стоит применять антиоксиданты в реабилитационном периоде лечения пациента.

  • Поскольку альбумины в процессе экссудации активно теряются, их содержание в крови падает, в реабилитационном периоде пациенту рекомендуется диета, восполняющая недостаток белка.

Таким образом, можно сделать вывод, что врач должен понимать механизмы возникновения, течения данного заболевания и применять комплексный подход в его лечении, из-за того, что гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи имеют достаточно высокую смертность. Это поможет достичь наиболее эффективных результатов, ускорить выздоровление, снизить смертность и уменьшить риск рецидива.

Список литературы

  1. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Г., Уразова О.И. Патофизиология. Том 1. М.: Книга по Требованию, 2009. 848 с.

  2. Быков В.П., Калинин М.А., Собинин О.В., Федосеев В.Ф. Флегмоны шеи и торакальные инфекционные осложнения // Российская оториноларингология. 2011. № 2(51); URL: https://cyberleninka.ru/article/n/flegmony-shei-i-torakalnye-infektsionnye-oslozhneniya (дата обращения: 28.02.2024).

  3. Громов А.Л., Губин М.А., Иванов С.В., Тишков Д.С. Анализ зависимости между количеством вовлечённых в воспалительный процесс клетчаточных пространств, глубиной поражения и наличием органной недостаточности у пациентов с одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстнолицевой области и шеи // Российский стоматологический журнал. 2018. Т. 22. № 3.; URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=35419630 (дата обращения: 28.02.2024).

  4. Гарайшин Р.М. Микробиологическая характеристика одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области // Медицинский вестник Башкортостана. 2009. Т. 4. № 2.; URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=12889019 (дата обращения: 28.02.2024).

  5. Кабанова А.А. Свободнорадикальное окисление при гнойновоспалительных процессах челюстно-лицевой области // Вестник Витебского государственного медицинского университета. 2013. Т. 12. № 1.; URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=18994194 (дата обращения: 28.02.2024).

  6. Кабанова А.А., Чернина Т.Н., Минина А.Н. [и др.] Корреляция биохимических показателей и возраста пациентов с одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области // Смоленский медицинский альманах. 2020. № 3.; URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=44096933 (дата обращения: 28.02.2024).

  7. Кабанова А.А. Показатели иммунного статуса пациентов с инфекционно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи в зависимости от распространенности процесса // Медицина и экология. 2019. № 1(90).; URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=41505635 (дата обращения: 28.02.2024).

  8. Земскова В.А., Земсков А.М., Земсков В.М., Золоедов В.И. Актуальные проблемы иммунотерапии гнойно-воспалительных заболеваний // Российский медицинский журнал. 2016. Т. 22. № 2. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/aktualnye-problemy-immunoterapii-gnoyno-vospalitelnyh-zabolevaniy (дата обращения: 28.02.2024).

  9. Парамонова О.А., Савченко Ю.П., Гербова Т.В., Уварова А.Г. Современные аспекты лечения флегмон лица и шеи // Кубанский научный медицинский вестник. 2018. Т. 25. № 5.; URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennye-aspekty-lecheniya-flegmon-litsa-i-shei(дата обращения: 28.02.2024).

Просмотров работы: 5