В настоящее время проблема абдоминального ожирения и тесно связанного с ним метаболического синдрома (МС) приобретает все более глобальный характер. Распространённость МС у детей и подростков с каждым годом растет параллельно с увеличением показателей ожирения.
Со временем патология МС приводит к сахарному диабету, а также к кардиологическим заболеваниям.
Патогенез синдрома до конца настоящего времени до сих пор не известен. По мнению многих авторов разных статей, главной причиной является наследственная предрасположенность к инсулинорезистентности, которая образуется в условиях низкой физической активности и избыточного неправильного питания.
Цель исследования – узнать причину метаболического синдрома и факторы, приводящие к его появлению.
Материал и методы исследования: использование отечественной литературы и интернет источников.
Результаты исследования и их обсуждение:
Метаболический синдром у детей – это нарушение метаболизма, в основе которого лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Главной причиной возникновения этого синдрома является инсулинорезистентность. Как правило, инсулинорезистентность (ИР) — это состояние, при котором клетки организма перестают реагировать на инсулин, то есть становятся к нему устойчивыми. В этом случае, возникает нарушение переноса молекулы глюкозы внутрь клеток и она начинает накапливается в крови человека.
Патогенетической основой метаболического синдрома является инсулинорезистентность (ИР), которая чаще всего генетически детерминирована (мутации генов рецепторного и пострецепторного инсулинового аппарата), и проявлению которой способствуют экзогенные факторы:
• гиподинамия,
• избыточное потребление пищи, богатой жирами и углеводами,
• стресс [3,с.4,5].
1. Гиподинамия.
Низкая физическая активность и расход калорий, особенно в сочетании с неправильным высококалорийным питанием, приводит к набору веса уже в детском и подростковом возрасте. Гиподинамия выступает независимым фактором риска ИР и дислипидемии, усугубляя проявления метаболического синдрома.
2. Избыточное потребление пищи, богатой жирами и углеводами
Для питания современных подростков характерно употребление большого количества скрытых жиров (чипсы, майонезы, продукты “Fast-food”) и углеводов (сладкие газированные напитки). Но в этом возрасте появляется типичный для ожирения синдром – NIGHT EATING (ночной еды), который характеризуется утренней анорексией, бессонницей, потреблением пищи после 19 час. (более 50% съеденной за сутки), особенно при компьютерных играх и использовании интернета в ночное время. [4с.7,8]. С химической точки зрения, избыток Ацетил-SKoA, высвобождаемый при окислении кислот, может превращаться в кетонновые тела (ацетоацетат и β-D-, гидроксибутират), представляющие собой транспортную форму ацетильных групп к периферическим тканям, или исполльзоваться в биосинтезе ХЛ- предшественника желчных кислот, которые участвуют в переваривании и всасывании жиров.
Наличие хронического стресса, формирующегося при длительном и чрезмерном воздействии внутренних и внешних стрессовых факторов дисфункция гипоталамуса, вегетативного отдела ЦНС способствует нарушению перистальтики и тонуса гладкой мускулатуры пищеварительного тракта, гиперпродукции гастрина и соляной кислоты. [1,с.15]
Симптомы метаболического синдрома:
• абдоминальное ожирение (отложение жира в брюшной полости, на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице - андроидный тип ожирения);
• ИР (низкая чувствительность клеток к инсулину);
• гиперинсулинемия;
• нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2-го типа;
• артериальная гипертензия;
• дислипидемия;
• гиперандрогения у девушек;
• нарушение гемостаза (снижение фибринолитической активности крови);
• гиперурикемия;
• микроальбуминурия. [3, с.7]
Осложнения метаболического синдрома.
Поступая в печень, свободные жирные кислоты (при липолизе), с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой – препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенцируя инсулинорезистентность, которая ведет к снижению синтеза гликогена, 8 активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Усиленный синтез свободных жирных кислот и триглицеридов, снижение скорости β-окисления жирных кислот в печени, снижение секреции липидов в кровоток приводят к оксидативному стрессу и повреждению печеночной паренхимы. Эти механизмы способствуют развитию стеатоза печени, неумолимо и быстро прогрессирующего с выраженной тенденцией к переходу в следующую свою стадию – стеатогепатит (у 70–75% больных), а у ряда больных (до 10 %) – в цирроз печени. [2, с.7-8]
Другим органом пищеварения, обладающим экзокринной и эндокринной активностью и непосредственно участвующим в углеводном обмене, является поджелудочная железа. Научные исследования последних лет показали, что существует взаимосвязь эндокринной и экзокринной частей поджелудочной железы через инсулоацинарную портальную систему. [5 с.32-37, 6]
Заключение
В заключение следует отметить, что проблема метаболического синдрома до сегодняшнего времени остается сложной и недостаточно исследованной. Высокая частота связанных с ним осложнений, таких как атерогенные, диабетогенные и тромбогенные, в подростковом возрасте подтверждает важность данного симптомокомплекса в педиатрии. Полное изучение основных патогенетических механизмов развития метаболического синдрома у детей, выявление спектра клинических проявлений, особенно ранних симптомов, которые могут являться предикторами, возможно только совместной работой педиатров, эндокринологов, гастроэнтерологов и кардиологов. Это позволит разработать целенаправленные методы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2-го типа, заболеваний пищеварительной системы и репродуктивной системы, а также поможет снизить риск инвалидизации и преждевременной смерти.
Список литературы
Метаболический синдром у детей и подростков: учебное пособие /О.В.Журавлева, Е.Б. Романцова, А.Ф. Бабцева. – Благовещенск
Метаболический синдром у детей : учеб. пособие / [Бокова Т. А.] ; М-во здравоохранения Московской обл., ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Фак. усовершенствования врачей
Л.И. Назаренко, А.Ю. Барановский. ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Учебное пособие для педиатров, детских эндокринологов, детских кардиологов и ординаторов/ под редакцией Кондратьева Е.И, Одинаева Н.Д., Дроздова А.И., Кулеватова А.Ю., Васина Е.В.
Ивашкин В.Т. Стеатоз поджелудочной железы и его клиническое значение // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2006.
Липатов В.А. Особенности кровоснабжения поджелудочной железы в зависимости от типа телосложения. http://www.drmed.ru/s.php/1193.ht