XVI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2024

Атопия vs аллергия. Тонкая грань различия

Аллергия — типовой патологический процесс, развивающийся при контакте организма с антигеном и сопровождающийся повреждением его собственных клеток, тканей и органов. Это необычная реакция на обычный, сугубо безобидный раздражитель, контакт с которым у здоровых индивидуумов не вызывает никаких явлений. Например, апельсин у человека с аллергией может вызвать крапивницу, а открытие книжного шкафа — чихание, слезотечение.

Используя термин «атопия», имеют в виду семейную склонность к приобретению организмом повышенной чувствительности (сенсибилизации) к естественным аллергенам. Атопия относится к реакциям, формирующимся по I типу иммунного повреждения (гиперчувствительность немедленного типа, реагиновые реакции). Атопия всегда сопровождается увеличением в сыворотке крови особых антител — иммуноглобулиновтипа E (реагинов).

Принципиальное расхождение между аллергией и атопией в том, что аллергия — это любой усиленный иммунный ответ на любой антиген, протекающий по разным механизмам, а усиленный иммунный ответ при атопии всегда связан с IgE. Вывод: все атопические болезни аллергические, но не все аллергические реакции есть атопия.

Классическими атопическими болезнями являются круглогодичный атопический ринит (сенная лихорадка), атопическая форма бронхиальной астмы, поллиноз (pollen – пыльца), атопический дерматит, ангионевротический отек Квинке.

Иммуноглобулины Е в действии

Следует отметить, что, вероятно, система IgE в процессе эволюции возникла для противостояния паразитическим червям. В норме формирование иммуноглобулинов Е характерно паразитарному заболеванию, при котором происходит активный поток антигенов. Если в тканях завелась трихинелла, ее антигены будут воздействовать на иммунную систему. На это появятся IgE, которые будут мощно активировать фагоциты, благодаря чему появится шанс справиться с этой проблемой.

В настоящее время, к счастью, человечество не сталкивается с таким серьезным нашествием тканевых паразитов, поэтому функция IgE в борьбе с ними используется реже. Однако, иногда она может вызывать воспалительную реакцию на безвредные чужеродные молекулы, которые воспринимаются как антигены, если они достаточно крупные и подходят к рецепторам В-клетки и Т-хелпера.

Воспаление - это универсальная защитная реакция организма. Как правило, она помогает справиться с вредными микроорганизмами, однако при атопии никаких микробов нет, значит воспалительный процесс запускается зря. Он излишен, вреден. Примерами безобидных для большинства, но провоцирующих ненужную реакцию у аллергиков, антигенов являются цветочная пыльца, плесень, экскременты домашних пылевых клещей, табачный дым, пищевые аллергены и др. Воспалительная реакция возникает в месте проникновения антигенов, т.е. во входных воротах антигена. Воротами могут быть слизистая носа (тогда возникает аллергический ринит), роговица (вызывается конъюнктивит), пищеварительный тракт (пищевая аллергия), дыхательная система (возникает астматическая реакция), кожа (крапивница, экземы и т.д.)

При стандартной аллергии при первой встрече аллергена с человеческой иммунной системой в кровоток выделяются IgE. IgE связываются с мембраной тучных клеток, которые находятся во входных «воротах» (кожа, бронхи, ЖКТ). Тучные клетки развиваются изначально из красного костного мозга. Их цитоплазма очень мощно нагружена везикулами с медиаторами воспаления, от этого факта они и получили свое название.

Тучные клетки усиливают воспалительные реакции посредством экзоцитоза содержимого пузырьков. При вторичном попадании в организм аллергены очень быстро связываются с настроенными на них IgE, аккуратно соединенными константными участками с Fc–рецептором на мембране тучных клеток. Дальше этот рецептор способен запускать мощную воспалительную реакцию. Тучные клетки таким образом активируются и выделяют биологически активные вещества (БАВ). То есть происходит процесс дегранулции - содержимое пузырьков тучной клетки (медиаторы воспаления) выбрасывается в межклеточное пространство.

Самым главным медиатором воспаления является гистамин. Он действует на мышцы, вызывая спазм, на кровеносные сосуды — образуется отек слизистой оболочки, на бронхиальные железы — они секретируют много слизи. Итог — бронхиальная обструкция (если в качестве примера взять бронхиальную астму).

Также он обеспечивает вывод фагоцитов из кровотока к очагу воспаления. В норме это может помочь иммунной системе. В случае аллергии его эффекты избыточны.

Из-за чего возникает атопия?

Пока не детально известно, почему одни склонны к атопии, а другие нет. Установлено, что в возникновении этих заболеваний существенную роль играют два фактора. Первый — наследственная предрасположенность (важно, что не закономерность). То есть наличие атопических заболеваний у родителей не гарантирует их у детей и, наоборот, отсутствие проявлений у родителей не отменяет возможную атопию у ребенка.

Второй фактор — определенные триггеры в окружающей среде.В качестве примера можно привести следующую ситуацию: человек красит ворота рядом с березой, при этом вдыхание паров органического растворителя в составе краски способствует разрыхлению стенок дыхательных путей, на фоне этого происходит процесс вдыхания березовой пыльцы. В результате попадания антигена в организм в большом количестве на фоне внешнего триггера может спровоцировать образование IgE в высокой концентрации.

Ещё один факт: тополиный пух и частицы дизельных выхлопов – это субстанции, обладающие большой поверхностью. На частичках тополиного пуха или дизельных выхлопов абсорбируются антигены, они будут воздействовать на иммунную систему и провоцировать ее активность. Постоянный контакт с тополиным пухом и выхлопами делает более вероятным факт аллергизации. Переедание может быть триггером пищевой аллергии. К дополнительным факторам также относят стресс, инфекционные заболевания дыхательных путей.

В 19 столетии ученый Ф. Гальтон придумал так называемый «близнецовый метод», который заключается в статистическом сравнении встречаемости того или иного расстройства у дизиготных и монозиготных близнецов. То есть исследуется вклад генотипа в возникновении определенного заболевания (коэффициент наследственности). Как известно, монозиготные близнецы — это абсолютные генетические копии, их генетическое сходство равно 100%, а у дизиготных оно около 50%. В случае рассмотрения дизиготных близнецов, обследуют сначала появившегося на свет раньше, пусть у него будет аллергия. Тогда возникает вопрос: каков риск аллергии у второго из близнецов? Это совпадение именуется конкордантностью. У однояйцевых процент конкордантности больше.

«Атопический марш»

Динамика атопических заболеваний началась около 1991г. До этого времени не было речи, что заболевания могут переходить друг в друга. Сейчас уже уверенно можно сказать, что так называемый «атопический марш» есть. И если пищевую аллергию, аллергический ринит, атопический дерматит можно вылечить, то бронхиальную астму только лечат, и полностью концепцию пока не придумали.

Диагностика

Диагностикаатопииоблегчается выявленным семейным анамнезом, эозинофилией в биологических жидкостях. Ведущая роль в диагностике — история болезни. При сборе анамнеза важно отличать атопию от частых инфекционных заболеваний (т.к. симптоматика может быть сходна: заложенность носа, чихание (т.к. поражены верхние дыхательные пути), кашель, одышка (поражение нижних дыхательных путей), сыпь (затрагиваются кожа, слизистые). Для этого нужно спросить о частоте, продолжительности, изменении характера симптомов, что вызывает приступы, связь с сезоном года или конкретными ситуациями.

В настоящее время есть качественный современный тест Phadiatop Infant (смесь 6 аллергенов пищи — молоко, яйцо, пшеница, рыба, арахис, соя), который является тестом для самых маленьких. Возраст проведения при признаках аллергии от 6 месяцев до 4 лет.

Некоторые лекарственные союзники против атопии

Атопические болезни нельзя излечить, но жить, целиком осуществляя контроль заболевания, можно! При грамотном выборе терапии симптомы возможно убрать, и качество жизни улучшится.

В легких вариантах можно просто уклоняться фактора, вызывающего аллергию. Если случай тяжелый, нужны лекарственные препараты.

Терапию проводят влиянием на разные фазы течения аллергического процесса. Более действенный способ — влияние на иммунологическую фазу аллергической реакции. Есть возможность использования препаратов, бьющих прямо в мишень, например, на резкое уменьшение IgE в плазме крови, чтобы проявления аллергии стали не столь значимыми.

Для блокировки избыточного аллергического процесса используют стандартный набор препаратов. Антигистаминные препараты действуют на сам процесс секреции медиаторов. В случае помехи выбороса медиаторов снижается проявление аллергической реакции. Затормозить дегрануляцию могут препараты кромогликаты.

Кортикостероиды являются средствами, подавляющими работу иммунной системы: они тормозят деление В-лимфоцитов, работу тучных клеток, еще влияют на продукцию антител. Сущестуют препараты - избирательные ингибиторы циклоксигеназ 2 типа (ЦОГ-2). Циклоксигеназа 2 типа формируется в очаге воспаления. Ингибиторы ЦОГ-2 способствуют развитию ротивовоспалительного эффекта. Они дороже, но побочных эффектов меньше.

К основному способу терапии еще относят специфическую гипосенсибилизацию (это снижение чувствитетельности организма к аллергену). Гипосенсибилизация проводится путем парентерального введения экстракта аллергена, к которому имеется сенсибилизация (повышенная чувствительность). В организме образуются защитные антитела. Они обладают более большим сродством к аллергену, чем реагины (IgE), ответственные за развитие аллергической реакции немедленного типа. При попадании специфических аллергенов (например, через дыхательные пути при поллинозе или бронхиальной астме), антитела «блокируют» их, предотвращая аллергическую реакцию. Также в качестве терапии используют антитела к IgE.

Гипосенсибилизация показана во всех случаях, когда не представляется возможность обрывания связей с аллергеном: например, при аллергии к домашней пыли, пыльце растений. При лекарственной аллергии — гипосенсибилизация показана только в тех случаях, когда препарат жизненно необходим (инсулин при сахарном диабете). При аллергии к инсулину проводят гипосенсибилизацию разведениями этого препарата подкожно.

Успех, например, при поллинозе, аллергическом рините, бронхиальной астме гарантируется тем, что все-таки представляется возможность раскрыть ответственный за данное заболевание аллерген.

Несколько слов о профилактике

Современное устойчивое мнение по поводу профилактики: гипоаллергенная диета для беременных и кормящих матерей нецелесообразна, потому что она способна привести в будущем к задержке развития и роста молодого организма.

Постнатальные мероприятия проводят с формированием толерантности и ограничения воздействия аллергенов с помощью корректировки питания новорожденного. С этой целью рекомендуется исключительно грудное вскармливание со своей защитной ролью до возраста 4–6 мес. Установлена защитная роль грудного вскармливания в течение первых месяцев в отношении раннего дебюта бронхообструктивного синдрома.

Заключение

На сегодняшний день известно достаточно много фактов об атопии. Но актуальным вопросом не перестает стоять более углубленное изучение атопических заболеваний как многоаспектных патологических состояний. Эта некая тайна атопии зовет не прекращать поиска новых подходов к ее предотвращению, а также развитияю эффективных методов диагностики и разработки наиболее эффективных методов борьбы с атоическими заболеваниями.

Список литературы

1. Ледяев М.Я. Аллергия-Атопия-Атопический марш, 2023 [Электронный ресурс] URL: https://youtu.be/am9x_-PfaoQ (дата обращения: 23.11.2023)

2. Сергеев И.Ю., Дубынин В.А., Каменский А.А. Физиология человека и животных. В 3 т. Том 2. Кровь, иммунитет, гормоны, репродукция, кровообращение : учебник и практикум для академического бакалавриата. М. : издательство Юрайт, 2017. - 258 с.

3. Дубынин В.А. Физиология иммунитета [Электронный ресурс] URL: https://teach-in.ru/course/physiology-of-immunity/about (дата обращения: 26.11.2023)

4. Без места: что такое атопия и как лечить болезни, которые неизвестно где [Электронный ресурс] URL:https://knife.media/atopic-disease/ (дата обращения: 24.12.23)

5. Турти Т.В., Сновская М.А., Кожевникова О.В. Современный алгоритм диагностики атопии у детей первого года жизни Педиатрическая фармакология /2011/ том 8. №6 URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennyy-algoritm-diagnostiki-atopii-u-detey-pervogo-goda-zhizni/viewer(дата обращения: 05.01.24)

6. Цедилина Т. LTP: маленькие виновники больших неприятностей [Электронный ресурс] URL: https://biomolecula.ru/articles/ltp-malenkie-vinovniki-bolshikh-nepriiatnostei (дата обращения: 03.03.24)

7. N Ballardini¹, C Nilsson, M Nilsson, G LiljaImmunoCAP Phadiatop Infant--a new blood test for detecting IgE sensitisation in children at 2 years of age URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16436143/ (дата обращения: 06.02.24)

8. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». — 5-е изд., перераб. и доп. — Москва : Оригинал-макет, 2017. — 160 с.