XVI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2024

Ишемический инсульт (ИИ) у лиц молодого возраста является одной из актуальных проблем современной ангионеврологии. Это обусловлено недостаточной изученностью проблемы и малым знакомством с ней неврологов, существенным отличием причин инсульта у молодых лиц от таковых в старших возрастных группах, а также социально-экономическими факторами, сопряженными с работоспособным возрастом пациентов. В 15-40% случаев причина ишемического инсульта у молодых остается неустановленной.
Частота ишемического инсульта в молодом возрасте (до 45 лет) среди инсультов у лиц всех возрастных категорий составляет от 5 до 18%.
Возникают существенные трудности в выявлении причины инсульта у лиц молодого возраста, его диагностики, а также возможной профилактики. Так, особое внимание в последние годы привлекают сведения о влиянии высоких уровней гомоцистеина на развитие эндотелиальной дисфункции и супрессию антикоагулянтной системы, что имеет важнейшее значение для развития ишемических инсультов у лиц молодого возраста [2].

Необходимо отметить, что возникновение инсульта у лиц молодого возраста

является острой социально-экономической проблемой, поскольку утрата

трудоспособности больных с данной патологией повышает уровень экономических

потерь государства [7].

Гомоцистеин обратил на себя внимание в начале 20века. В 1932 году выдающийся американский биохимик, лауреат Нобелевской премии Винсент Дю Виньо синтезировал новую, неизвестную ранее аминокислоту путем воздействия на метионин серной кислотой. В 1933 году был описан клинический случай слабоумия, дистопии хрусталика, пороков развития скелета у 8-летнего мальчика. Ребенок погиб от ишемического инсульта. На вскрытии патологоанатом Трейси Меллори выявил резкое сужение просвета сонных артерий из-за множества атеросклеротических бляшек — «это был атеросклероз, который можно обнаружить у пожилых людей». Примечательно, что в 1965 году у племянника этого ребенка диагностирована гипергомоцистеинурия. Позже, в 1968 году был описан случай гомоцистеинурии у 2-месячного ребёнка, вызванной дефектом метионинсинтетазы. На вскрытии было обнаружено атеросклеротическое поражение всех крупных артерий. Эти случаи заинтересовали сотрудника Национального института здравоохранения США Килмера Мак-Калли, который в 1969 году впервые высказал предположение о роли гомоцистеина в развитии цереброваскулярных заболеваний. Тогда же стали проводиться популяционные исследования, связанные с гипергомоцистеинемией[4].
Гомоцистеин является важнейшей серосодержащей аминокислотой, которая входит в состав клеток организма. Этот компонент участвует в общем метаболизме, обеспечивает нормальный кровоток и работу сердечно-сосудистой системы. Гомоцистеин не содержится ни в одном из продуктов питания, точнее не поступает в организм с пищей, а вырабатывается в процессе расщепления метионина (одна из 11 незаменимых аминокислот), который содержится в мясе, молочных и кисломолочных продуктах, субпродуктах (яйца). После высвобождения гомоцистеин поступает в плазму крови, при этом большая его часть связывается с белками. В норме эта аминокислота «живет» в организме очень короткое время, после чего превращается в другие соединения. Для осуществления таких превращений необходимы витамины В6, В12 и фолиевая кислота. При нарушениях метаболизма гомоцистеина из-за дефекта ферментных систем или из-за недостатка необходимых витаминов он в больших количествах накапливается внутри клеток, а затем поступает в кровь.
В многочисленных популяционных исследованиях нижний уровень содержания гомоцистеина обычно определяется достаточно однозначно (5 мкмоль/л), а вот верхний предел обычно варьирует между 10 и 20 мкмоль/л – в зависимости от возраста, пола, этнической группы и особенностей потребления фолатов. В зависимости от уровня гомоцистеина в крови различают несколько форм гипергомоцистеинемии: тяжелая форма ГГЦ (>100 мкмоль/л), умеренная форма ГГЦ (30–100 мкмоль/л), легкая форма ГГЦ (10–30 мкмоль/л) .[1]
Результаты многочисленных исследований выявили четкую корреляцию между уровнем гомоцистеина и риском развития цереброваскулярных заболеваний, прежде всего ишемического инсульта. Метаанализ опубликованных работ показывает, что повышение уровня гомоцистеина является индуктором атерогенеза. По приблизительным оценкам снижение уровня гомоцистеина до 10 мкмоль/л могло бы предотвратить или отсрочить развитие цереброваскулярной патологии у 15–40 % населения. Повышение уровня гомоцистеина на 25 % (т.е. 3 мкмоль/л) ассоциируется с увеличением риска развития инсульта на 19 %. Подобные результаты были получены при ретроспективном анализе историй болезни 16 849 пациентов. При обзоре других работ только в 7 % не выявлено четкой связи гипергомоцистеинемии и смертности ИИ [6].
Гипергомоцистеинемия средней степени тяжести обнаруживается у 42% больных с цереброваскулярными нарушениями в возрасте до 50 лет. Было доказано, что у мужчин в возрасте 40-50 лет увеличивается риск инсульта в 4,1 раза при гипергомоцистеинемии средней степени. А тяжёлая гипергомоцистеинемия является причиной более половины всех случаев ишемического инсульта, инфаркта миокарда и эмболии легочной артерии у больных в возрасте до 30 лет. Целый ряд популяционных исследований показал, что гипергомоцистеинемия фиксируется у детей, перенесших ишемический инсульт, в 4,4 раза чаще, чем в контрольной группе [5].
Нарушения обмена гомоцистеина можут приводить к образованию тромбов, повреждению стенки сосудов, делая ее более рыхлой, к отложению в ней холестерина и кальция с образованием атеросклеротических бляшек. Суженные атеросклеротическими бляшками сосуды и склонность к образованию тромбов значительно повышают вероятность полного закрытия просвета сосудов, в частности сосудов сердца и мозга с развитием инфаркта миокарда и ишемического инсульта, соответственно.
Таким образом, анализ иностранной и отечественной литературы свидетельствует о том, что нарушение обмена гомоцистеина является важным фактором, влияющим на возникновение и течение ишемического инсульта, особенно у молодых людей. Обследование больных с ишемическим инсультом, а также его профилактика у лиц молодого возраста, помимо стандартного комплекса диагностических мероприятий должна включать расширенное изучение состояния системы гемостаза, иммунологические тесты, на выявление и причины гипергомоцистеинемии. Высокий уровень гомоцистеина нуждается в терапевтической коррекции, соответствующими диетами и препаратами в целях профилактики ишемического инсульта у лиц молодого возраста.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Clarke R, Daly L, Robinson K et al. Hyper homo cyste inemia: an independent risk factor for vascular disease. N Engl J Med, 1991, 324(17): 1149-55.

2. Мартынов, А. И. Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / А. И.
   Мартынов, Ж. Д. Кобалава, В. С. Моисеев. – 4-е изд., перераб. – Т. 1. – Москва :
   ГЭОТАР-Медиа, 2021. – 784 с

3. Килмер С. McCully. Химическая Патология гомоцистеина. Внутривенно Эксайтотоксичность, окислительный стресс, эндотелиальную дисфункцию и Воспаление / Килмер С. McCully // Ann Clin. Лаборатория Sci. - 2009. - Vol. 39, № 3. - С. 219-232

4. Альберт C, Кук Р., Дэниелсон Е. ,Mэнсон Е. Влияние фолиевой кислоты и витаминов группы риска по ofcardiovascular событий и общей смертности среди женщин с высоким риском forcardiovascular заболевания: рандомизированное испытание // JAMA. - 2008. - 299. - 2027-2036.

5. Статья: Инсульты у лиц молодого возраста; Авторы: Ермолаева Т.И., Фомина Р.В., Журнал: Здравоохранение Чувашии Издательство: Институт усовершенствования врачей Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики (Чебоксары). 2017

6. Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Диагностика, лечение, реабилитация и профилактика ишемического инсульта: карманный справочник – М.,2020 – с.345

7. Джиоева А.А., Вышлова И.А. Ишемический инсульт у лиц молодого возраста. //Вестник науки. 2019. Т. 2. № 4 (13). С. 86-88.