XVI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2024

Введение

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — симптомокомплекс, развивающийся вследствие чрезвычайного раздражения нервных центров, нарушения регулирующей и координирующей функции ЦНС, и характеризующийся стадийным расстройством жизнедеятельности организма в результате нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем [1, с. 587].

Ещё Гиппократ впервые описал лицо больного в состоянии шока, которое описывают термином «facies Hippocratica». Впервые термин «шок» использовал в начале XVI века хирург, консультант армии Людовика XV Анри Франсуа Ледран. В трактате об огнестрельных ранениях он определил шок как «внезапное воздействие», или «толчок» Он же ввёл простейшие методы лечения – согревание, покой, обезболивание. В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока: расстройства центральной и периферической нервной системы, токсемия, нарушения кровообращения. Во второй половине ХХ века сложилось определенное понятие о причинах и механизмах развития шока.

Целью статьи является рассмотрение этиологических причин и патогенетических механизмов развития шока.

Пусковым звеном в патогенезе шока является снижение объёма циркулирующей крови. Вследствие этого снижается тканевая перфузия. Транспортировка кислорода становится недостаточной для аэробного метаболизма клеток и они переключаются на анаэробный метаболизм, который характеризуется увеличенной продукцией углекислого газа и повышением уровня лактата в крови.

Различают три последовательные фазы шока: компенсированную (эректильную), декомпенсированную (торпидную) и необратимую (терминальную).

Во время эректильной фазы включаются компенсаторные механизмы регуляции гомеостаза. Активируется симпатическая нервная система, происходит вазоконстрикция. В результате повышается ОПСС за счёт спазма артериол, венозный возврат не изменяется за счёт сужения вен. ОЦК снижается, возрастает ЧСС. Включается ренин-ангиотензиновая система – усиливается реабсорбция натрия в почках, что приводит к задержке жидкости в организме. Так как крупные сосуды менее подвержены симпатическим влияниям ЦНС, они поддерживают нормальную гемодинамику и адекватную доставку кислорода к жизненно важным органам.

При отсутствии лечения происходит истощение компенсаторных механизмов и наступает фаза декомпенсации. Ухудшается тканевая перфузия и возникает гипоксия тканей. Следствием этого является дефицит АТФ в клетке, замещение аэробного дыхания анаэробным с образованием лактата. [2, с. 10]. Возникает метаболический ацидоз. . В этих условиях протеолитические ферменты поступают в кровь и стимулируют образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создаются условия для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока [3, с. 202]. Клинические симптомы, наблюдаемые у пациента затрагивают практически все органы и системы организма: со стороны нервной системы – психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, гипорефлексия; со стороны сердечно-сосудистой системы – артериальная гипотензия, коллапс, аритмии; со сторны дыхательной системы – одышка, цианоз, дыхательная недостаточность, так называемые «шоковые лёгкие»; со стороны кровеносной системы – депонирование крови в сосудах, изменение реологических свойств крови, склонность к тромбообразованию; со стороны печени – печёночная недостаточность («шоковая печень»); со стороны почек – почечная недостаточность («шоковые почки») [1, с. 593].

Терминальная стадия шока характеризуется необратимыми изменениями в организме и заканчивается летальным исходом [4].

Классификация шока

Общепринятой классификации шоков нет. В международной классификации болезней 10 пересмотра выделяются такие виды шока: гиповолемический, кардиогенный и септический. Другие виды шока классифицируются в зависимости от причины их возникновения (ожоговый, травматический, послеоперационный, анафилактический, инфекционно-токсический).

В зависимости от патофизиологических механизмов нарушения кровообращения различают три вида шока:

1. Гиповолемический.

2. Кардиогенный.

3. Сосудистый – включает в себя инфекционно-токсический и анафилактический шок.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок возникает в результате первичного уменьшения объема циркулирующей крови или увеличения емкости сосудистого русла (вазодилятация)[6].

Пусковым механизмом в его развитии является снижение ОЦК. При кровопотере до 10% от ОЦК организм компенсирует наполнение правых отделов сердца за счёт венозного русла. Ударный объём не снижается. Появляется тахикардия как следствие действия катехоламинов, уровень которых возрастает в ответ на действие чрезмерного раздражителя. Возрастает МОС. [3, с 200; 7]

Истощение компенсаторных механизмов возникает при снижении венозного возврата на 25-30%. Снижается ударный объём. Он частично компенсируется увеличением ЧСС и вазоконстрикцией, которая развилась так же как и тахикардия, в ответ на выброс катехоламинов. Периферический спазм сосудов, повышение ОПСС и перераспределение кровотока, за счёт сокращения перфузии органов и систем, позволяет поддержать функции жизненно важных органов (сердце, головной мозг) на витальном уровне. [3, с.200, 201]

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок возникает в связи со снижением производительности сердца. Наиболее частая причина – ишемия миокарда при инфаркте. Как правило возникает при поражении более 40% миокарда левого желудочка [3, с. 203; 9]. Другими причинами развития кардиогенного шока являются нарушения ритма сердца, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, дефект сердечных клапанов.

Пусковым фактором кардиогенного шока является резкое снижение сердечного выброса и снижение АД. В ответ на стрессовый фактор активируется симпато-адреналовая система, выбрасываются катехоламины, повышается ЧСС. В результате повышается потребность миокарда в кислороде, что усугубляет состояние и может привести к летальному исходу [2, с. 26].

Сосудистый шок

Анафилактический шок и инфекционно-токсический шок можно объединить понятием сосудистый шок, так как в обоих случаях наблюдаются нарушения в звене микроциркуляции.

Анафилактический шок развивается в результате попадания в организм чужеродных антигенов и повторной или многократной сенсибилизации организма. Высвобождение гистамина тучных клеток приводит к расширению артериол, снижается ОПСС. Кровь депонируется на периферии, но её объем недостаточен по отношению к сосудистому руслу (гиповолемия без потери ОЦК). Падает АД. Данное явление можно описать как децентрализацию кровообращения. Под влиянием медиаторов повышается проницаемость клеточных мембран, появляются интерстициальные отёки (головной мозг, лёгкие). Переход жидкой части крови в интерстиций приводит к снижению ОЦК. Также развивается острая дыхательная недостаточность [3, с. 205]

Инфекционно-токсический шок связан с нарушением сосудистой регуляции в ответ на интоксикацию организма. Пусковым звеном является открытие артериовенозных анастомозов, через которые происходит сброс артериальной крови в венозное русло, минуя микроциркуляторное звено [7, с. 41]. Снижается ОПСС, что приводит к падению АД. Компенсаторно увеличивается МОС, УО и повышается ЧСС за счёт активации симпатоадреналовой системы. Этот этап называется гипердинамическим. По мере нарастания интоксикации снижается УО, АД, ЧСС и шок переходит в гиподинамическую фазу. Кроме нарушений гемодинамики токсины оказывают непосредственный эффект на внутренние органы, тем самым ухудшая состояние организма [3, с. 204].

Заключение

Шок представляет собой сложное и динамичное патофизиологическое состояние, характеризующееся недостаточным тканевым перфузионным давлением и оксигенацией. Он может возникнуть в результате различных причин, включая гиповолемию, кардиогенные нарушения, сепсис и анафилаксию.

Понимание патофизиологии шока позволяет оптимизировать диагностику и тактику лечения, а также улучшить прогноз у больных с данной состоянием.

Список литературы

1. Патофизиология: учебник : в 2 т. / П. Ф. Литвиикий. — 5-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — Т. 1.

2. Шок: патогенез, классификация, принципы неотложной терапии у детей :учеб.-метод. пособие / А. Е. Кулагин. – Минск : БГМУ, 2017. – С. 10.

3. Неотложные состояния / С.А. Сумин – М.: «Фармацевтический мир», 2018.

4. Патофизиология: краткий курс лекций / Н.В. Садовников, Е.И. Самоделкин, Б.Г. Юшков – Екатеринбург, 2009. – С. 30.

5. Шок: учеб.-метод. пособие для студентов, ординаторов, аспирантов и врачей. / под. ред. В.В. Мороз И.Г. Бобринская, В.Ю. Васильев, Е.А. Спиридонова, Е.А. Тишков, В.С. Суряхин – М: МГМСУ, 2011. – С. 10.

6. Активация липопероксидации как ведущий патогенетический фактор развития типовых патологических процессов и заболеваний различной этиологии / В. М. Попков, Н. П. Чеснокова, М. Ю. Ледванов. – «Академия Естествознания», 2012.

7. Климиашвили А.Д. Чадаев А.П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация. — М., «Российский государственный медицинский университет», 2016.

8. Патофизиология: учебник : в 2 т. / П. Ф. Литвиикий. — 5-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — Т. 2 – С. 728.

9. Alonso DR, Scheidt S, Post M, Killip T. Pathophysiology of cardiogenic shock. Quantification of myocardial necrosis, clinical, pathologic and electrocardiographic correlations. Circulation. 1973;48(3):588-96. doi:10.1161/01.cir.48.3.588.