XVI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2024

Введение

В настоящее время патология сердечно-сосудистой системы остаётся основной причиной заболеваемости и смертности населения во всем мире. Поэтому продолжаются исследования и поиск новых факторов, способствующих развитию таких заболеваний. К так называемым “новым” факторам риска прежде всего относят увеличение уровня гомоцистеина в крови. По данным исследований нарушение обмена гомоцистеина развивает атеросклероз у больных ишемической болезнью сердца. Была установлена связь между увеличением риска сердечно-сосудистых патологий и повышением уровня гомоцистеина в плазме крови в ходе Фремингемского исследования сердца (1996).

Активно изучается метаболизм гомоцистеина и влияющие на него факторы. Известно, что данная аминокислота способствует окислению липопротеидов низкой плотности,активации тромбоцитов и коагуляционного каскада, нарушению функции эндотелия, пролиферации гладкомышечных клеток сосудов.

Гипергомоцистеинемия в развитии патологий сердечно-сосудистой системы.

Гомоцистеин - это серосодержащая аминокислота, которая не является структурным компонентом белков, не поступает в организм с пищей. Она образуется в процессе обмена незаменимой аминокислоты метионина и цистеина. Гомоцистеин метаболизируется двумя путями: за счет переноса сульфатной группы в присутствии витамина В6, или реметилирования в присутствии витамина В12 и фолиевой кислоты. Нарушение метаболизма гомоцистеина приводит к повышению его уровня в плазме крови и выделению с мочой. В норме уровень гомоцистеина в крови составляет 5-15 мкмоль/л. С возрастом средний уровень повышается на 3-5 мкмоль/л,причём у мужчин показатель несколько выше, чем у женщин. При повышении гомоцистеина в крови более 15 мкмоль/л диагностируется гипергомоцистеинемия, которая бывает нескольких видов: умеренная – концентрация в крови в пределах до 30 мкмоль/л, промежуточная – от 30 до 100 мкмоль/л, более 100 мкмоль/л – тяжелая. Одной из частых причин повышения концентрации гомоцистеина может быть генетический дефект ферментов, обеспечивающих его обмен. Основным дефектом является мутация цистатионин-В-синтазы, приводящая к высокой гипергомоцистеинемии.

В плазме крови гомоцистеин подвергается окислению, в процессе которого образуются свободные радикалы, токсичные для клеток эндотелия. В результате этого повреждается эндотелиальная выстилка сосудов, следствием является пролиферация гладкомышечных клеток, стимуляция тромбоцитов и лейкоцитов, инициируя атеротромбоз. То есть, происходят изменения внутренней оболочки артерий, включающая накопление липидов, липопротеидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, а также происходят изменения средней оболочки сосудистой стенки. Окислительные липиды стимулируют экспрессию провоспалительных цитокинов, инактивируют азотную окись, являются токсичными по отношению к эндотелиоциту. Таким образом сосуды теряют свою эластичность и снижается их способность к дилатации, что вызывает дисфункцию эндотелия и может привести к ишемической болезни сердца. Следовательно, процесс окисления гомоцистеина способствует окислению липопротеидов низкой плотности, что вызывает развитие атерогенеза.

Было доказано, что гомоцистеин влияет на образование и чувствительность тканей к оксиду азота. Это, вероятно, обусловлено окислительным стрессом, развитием которого является повышенная концентрация гомоцистеина в плазме крови. По данным исследований тяжелая форма гипергомоцистеинемии вызывала нарушение дилатации коронарных артерий, связанное со снижением биодоступности оксида азота.

Кроме того, представлены сведения о том, что повышенная концентрация гомоцистеина в крови приводит к увеличению риска развития венозных тромбозов. Гипергомоцистеинемия представляет собой не зависимый фактор риска развития тромбоза глубоких вен. В литературе имеются сведения о том что гомоцистеин повышает агрегационную способность тромбоцитов и их адгезивные свойства, нарушает функцию тканевого активатора плазминогена, блокируя его связывание с эндотелиоцитами, увеличивает сродство липопротеина с фибрином, повышая активность тромбина, а также ингибирует функции естественных антикоагулянтов. При этом женщины оказались более подвержены к патологическим эффектам гомоцистеина.

Заключение

Таким образом, гипергомоцистеинемия оказывает неблагоприятное влияние на механизмы, участвующее в регуляции сосудистого тонуса, коагуляционного каскада, обмена липидов. Гомоцистеин является важным атерогенным фактором на ранних стадиях атерогенеза: прооксидатное воздействие, стимулирование аккумуляции белков в атероме и биосинтеза коллагена. Данные изменений способствует большой частоте развития сердечно-сосудистых заболеваний. Также гомоцистеин является маркером высокой смертности от данных заболеваний наряду с систолическим артериальным давлением и уровнем С-реактивного белка.

Гипергомоцистеинемия рассматривается как фактор риска при различных заболеваниях: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, остром коронарном синдроме, кардинальном синдроме, цереброваскулярных заболеваниях. Повышенная концентрация гомоцистеина выявлена у 82,1% больных с артериальной гипертензией и цереброваскулярными осложнениями.

Результаты исследований указывают на необходимость определения уровня гомоцистеина в сыворотке крови больных с кардиоваскулярной патологией, как факторы риска атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца.

С целью снижения степени гомоцистеинемии рекомендуется применение фолиевой кислоты в комбинации с витаминами В6 и В12. Это способствует улучшению течения заболеваний. Кроме того в лечении гомоцистеинемии может быть применение статинов.

Выражаем благодарность доценту кафедры биологический химии Павловой М.М.

Список литературы:

1. Скворцов Ю. И., Королькова А. С. Гомоцистеин как фактор риска развития ИБС//Саратовский научно-медицинский журнал. 2011.

2. Суханов С. Г., Таубер О. Н., Гипергомоцистеинемия и коронарный атеросклероз. 2007. СамГУ

3. Баранова Е. И., Большакова О. О. Клиническое значение гомоцистеина.

4. Каражанова Л. К., Жунуспекова А. С. Гипергомоцистеинемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. 2016.­­