Деформирующий артроз тазобедренного сустава. Коксартроз. - Студенческий научный форум

XVI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2024

Деформирующий артроз тазобедренного сустава. Коксартроз.

 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Введение

Деформирующий остеоартроз — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся деградацией суставного хряща с последующими изменениями в субхондральной кости и развитием краевых остеофитов, приводящее к потере хряща и сопутствующему поражению других компонентов сустава (синовиальная оболочка, связки). При проведении Международной декады заболеваний костей и суставов (2000–2010) выделены следующие заболевания, имеющие наиболее важное медико-социальное значение для общества: остеоартроз, остеопороз, боль в нижней части спины, ревматоидный артрит, травматические повреждения. Частота остеоартроза прогрессирующе увеличивается с возрастом. В связи с существенным постарением населения, в том числе и украинской популяции, вопросы профилактики и лечения этого заболевания приобретают особую актуальность. Остеоартроз — наиболее распространенная форма суставной патологии. Рентгенологические признаки остеоартроза встречаются у большинства лиц старше 65 лет и приблизительно у 80% людей старше 75 лет. 11 % лиц старше 60 лет имеют симптоматический (с клиническими проявлениями) остеоартроз коленных суставов. Среди жителей США старше 30 лет симптоматический остеоартроз коленных суставов встречается приблизительно у 6%, а симптоматический остеоартроз тазобедренного сустава — приблизительно у 3% населения. .

Цель работы – изучить эффективность комплексной физической реабилитации у больных деформирующим коксатрозом на амбулаторно - поликлиническом этапе у мужчин 25-35 лет.

Задачи исследования:

  1. Изучить этиологию и патогенез деформирующего коксартроза, его клинические проявления и основные методы реабилитации.

  2. Изучить динамику диагностических показателей у больных с деформирующим кокс артрозом в контрольной группе.

  3. Изучить динамику диагностических показателей в течение курса реабилитации у больных с деформирующим кокс артрозом в основной группе.

1. Этиология деформирующего коксартроза

Остеоартроз является результатом действия механических и биологических факторов, которые нарушают процессы образования клеток суставного хряща и субхондральной кости. Он может быть инициирован многими факторами, включая генетические, эволюционные, метаболические и травматические. Остеоартроз поражает все ткани синовиальных суставов. Заболевание проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию субхондральных кист.

Принято выделять первичный и вторичный остеоартроз.

Первичным (идиопатическим) остеоартроз называют в тех случаях, когда не удается выявить непосредственную причину его возникновения. К первичному относят, в частности, остеоартроз суставов кистей, при котором имеются основания предполагать существование генетически детерминированной аномалии структуры хрящевой ткани.

Вторичный остеоартроз является следствием различных заболеваний, травм и аномалий развития опорно-двигательного аппарата. При этом поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные и тазобедренные), а также первые плюснефаланговые суставы. Одними из наиболее частых причин вторичного остеоартроза являются травмы суставов, а также различные аномалии развития суставов и образующих их костей: врожденная дисплазия тазобедренных суставов, варусное (О-образное) или вальгусное (Х-образное) отклонение оси голени по отношению к оси бедра, дефекты развития или положения надколенника (дисплазия, высокое стояние и др.), стоп (короткая или длинная первая плюсневая кость, полая или плоская стопа) и др. Вторичный остеоартроз может быть следствием хронических заболеваний суставов различной этиологии (ревматоидный артрит, пирофосфатная артропатия и др.), деформаций суставных концов костей или системных метаболических заболеваний, при которых преимущественно страдает хрящевая ткань (охроноз). Известен также эндемический остеоартроз (болезнь Кашина-Бека), наблюдающийся в определенных местностях и обусловленный краевыми особенностями минерального состава пищевых продуктов и воды.

Возникновение и течение деформирующего хронического остеоартроза связывается в настоящее время с влиянием целого ряда факторов, одни из которых рассматриваются как необходимые и достаточные для развития болезни, другие - как необходимые, но сами по себе недостаточные, третьи - как предрасполагающие, но не обязательные. Определенное значение повышенного физического напряжения и частой травматизации сустава в развитии заболевания сейчас уже не подлежит сомнению и убедительно аргументируется следующими фактами:

- Деформирующий остеоартроз чаще поражает суставы нижних конечностей, которые являются наиболее нагруженными;

- Отмечаются случаи возникновения болезни вслед за прямой одиночной травмой сустава;

- Весьма подвержены остеоартрозам представители наиболее тяжелых профессий - горняки, грузчики;

- Так называемые профессиональные остеоартрозы поражают именно те суставы, которые принимают наиболее активное участие в том или ином виде труда: локтевые суставы − у работающих с пневматическими молотками, ключично-акромиальные суставы − у бурильщиков, пястно-фаланговый сустав большого пальца кистей − у столяров, шляпных мастеров и др., лучезапястные суставы − у маляров, плечевые − у кузнецов и т. д.;

- Относительно часто развивается остеоартроз нижних конечностей у тучных людей;

- При поражении полиомиелитом одной конечности нередко развивается остеоартроз в области другой, здоровой конечности, на которую приходится повышенная нагрузка;

- Особенно выраженные дегенеративно-деструктивные изменения при остеоартрозе развиваются в наиболее нагруженных участках суставных поверхностей;

- Прямое травмирование суставов и, в частности, суставного хряща в эксперименте приводило к развитию остеоартроза;

Негенетические (ненаследуемые) множественные факторы, такие как:

- возраст, остеопороз;

- избыточная масса тела;

- нарушение эндокринного баланса организма, в том числе снижение секреции эстрогенов (постменопаузальный период);

- метаболические нарушения в организме;

- дефицит в организме микроэлементов;

- нарушение развития (дисплазия) и приобретенные заболевания костей и суставов;

- нейродистрофические проявления патологического процесса в пояснично-крестцовом (синдром пояснично-подвздошной мышцы), или в шейном отделе позвоночника (плече-лопаточный периартрит);

- воспалительный процесс в суставе.

Факторы окружающей среды:

- переохлаждение

- нарушение экологического равновесия;

- действие химических токсинов;

- травма сустава, повторяющиеся микротравмы;

- операции на суставах (например, менискэктомия);

- род занятий и физическая активность на работе.

2. Патогенез деформирующего коксартроза

В основе патогенеза остеоартроза лежат нарушения молекулярной структуры гиалинового хряща. Суставной хрящ представляет собой высокоспециализированную ткань, в которой происходят процессы ремоделирования, включающие как деградацию, так и синтез экстрацеллюлярного матрикса, составляющего основу хрящевой ткани. Особое значение для нормального функционирования хряща имеет соотношение в ткани коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды. Хондроциты по невыясненным до конца причинам при остеоартрозе начинают продуцировать «неполноценные» низкомолекулярные белки матрикса (соединительной ткани хряща), что снижает амортизационные свойства хряща. Хондроцит обладает значительной чувствительностью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе хряща и быстро реагирует на их изменения. Состояние хряща зависит от равновесия анаболических и катаболических процессов, причем интенсивность катаболических процессов усиливают цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли-б), циклооксигеназа-2, металлопротеиназы (коллагеназа, стромелизин), продуцируемые как хондроцитами, так и клетками синовиальной оболочки и субхондральной кости. С другой стороны, для восстановления хрящевой ткани важна синтетическая репаративная активность хондроцитов. Здесь большое значение придается факторам роста, особенно инсулиноподобному и трансформирующему, а также морфогенетически измененным костному и хрящевому белкам. При прогрессировании остеоартроза в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются трещины, простирающиеся до кости. Костные суставные поверхности, лишенные амортизации из-за деструкции хрящевой ткани, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза, кистовидной перестройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний — остеофитов. Большое значение в развитии остеоартроза имеют иммунные нарушения. Разрушение протеогликанов хряща сопровождается развитием иммунных реакций клеточного и гуморального типа. Сенсибилизация продуктами распада Т- и В-лимфоцитов проявляется повышенной выработкой лимфокинов и образованием иммунных комплексов, а также, возможно, образованием аутоантител к хрящевой ткани, ткани синовиальной оболочки. Это приводит к прогрессивному фиброзу синовиальной оболочки, патологическому изменению синовиальной жидкости, нарушению питания хряща. Выработка неполноценной синовиальной жидкости поддерживает прогрессирование дегенеративных изменений в суставном хряще.

Еще одним важным фактором, ведущим к более частому развитию остеоартроза, являются избыточные нагрузки на суставы. Так установлено, что чаще болеют лица, занятые тяжелым физическим трудом на протяжении более 5 лет.

3. Клиническая картина:

К числу основных симптомов заболевания относятся боли в области сустава, паховой области, бедра и коленного сустава. Также при коксартрозе наблюдается скованность движений и тугоподвижность сустава, нарушения походкихромота, атрофия мышц бедра и укорочение конечности на стороне поражения. Характерным признаком коксартроза является ограничение отведения (например, больной испытывает затруднения при попытке сесть «верхом» на стул). Наличие тех или иных признаков и их выраженность зависит от стадии коксартроза. Первым и наиболее постоянным симптомом является боль.

При коксартрозе 1 степени пациенты предъявляют жалобы на периодическую боль, которая возникает после физической нагрузки (бега или длительной ходьбы). Боль локализуется в области сустава, реже – в области бедра или колена. После отдыха обычно исчезает. Походка при коксартрозе 1 степени не нарушена, движения сохранены в полном объеме, атрофии мышц нет.

На рентгенограмме пациента, страдающего коксартрозом 1 степени, определяются нерезко выраженные изменения: умеренное неравномерное сужение суставной щели, а также костные разрастания вокруг наружного или внутреннего края вертлужной впадины при отсутствии изменений со стороны головки и шейки бедренной кости.

При коксартрозе 2 степени боли становятся более интенсивными, нередко появляются в состоянии покоя, иррадиируют в бедро и область паха. После значительной физической нагрузки больной коксартрозом начинает прихрамывать. Объем движений в суставе уменьшается: ограничивается отведение и внутренняя ротация бедра.

На рентгеновских снимках при коксартрозе 2 степени определяется значительное неравномерное сужение суставной щели (более чем наполовину от нормальной высоты). Головка бедренной кости несколько смещается кверху, деформируется и увеличивается в размере, а ее контуры становятся неровными. Костные разрастания при этой степени коксартроза появляются не только на внутреннем, но и на внешнем крае вертлужной впадины и выходят за пределы хрящевой губы.

При коксартрозе 3 степени боли становятся постоянными, беспокоят пациентов не только днем, но и ночью. Ходьба затруднена, при передвижениях больной коксартрозом вынужден пользоваться тростью. Объем движений в суставе резко ограничен, мышцы ягодицы, бедра и голени атрофированы. Слабость отводящих мышц бедра становится причиной отклонения таза во фронтальной плоскости и укорочения конечности на больной стороне. Для того, чтобы компенсировать возникшее укорочение, пациент, страдающий коксартрозом, при ходьбе наклоняет туловище в больную сторону. Из-за этого центр тяжести смещается, нагрузки на больной сустав резко увеличиваются.

На рентгенограммах при коксартрозе 3 степени выявляется резкое сужение суставной щели, выраженное расширение головки бедра и множественные костные разрастания.

4. Диагностика

Диагноз коксартроза выставляется на основании клинических признаков и данных дополнительных исследований, основным из которых является рентгенография. Во многих случаях рентгеновские снимки дают возможность установить не только степень коксартроза, но и причину его возникновения. Так, например, увеличение шеечно-диафизарного угла, скошенность и уплощение вертлужной впадины свидетельствуют о дисплазии, а изменения формы проксимальной части бедренной кости говорят о том, что коксартроз является следствием болезни Пертеса или юношеского эпифизиолиза. На рентгенограммах больных коксартрозом также могут выявляться изменения, свидетельствующие о перенесенных травмах.

В качестве других методов инструментальной диагностики коксартроза могут использоваться КТ и МРТ. Компьютерная томография позволяет детально изучить патологические изменения со стороны костных структур, а магнитно-резонансная томография предоставляет возможность оценить нарушения со стороны мягких тканей.

5. Дифференциальная диагностика

В первую очередь коксартроз следует дифференцировать от гонартроза (остеоартроза коленного сустава) и остеохондроза позвоночника. Атрофия мышц, возникающая на 2 и 3 стадиях коксартроза, может стать причиной болей в области коленного сустава, которые нередко выражены ярче, чем боли в области поражения. Поэтому при жалобах пациента на боли в колене следует произвести клиническое (осмотр, пальпация, определение объема движений) исследование тазобедренного сустава, а при подозрении на коксартроз направить пациента на рентгенографию.

Боли при корешковом синдроме (сдавливании нервных корешков) при остеохондрозе и некоторых других заболеваниях позвоночника могут имитировать болевой синдром при коксартрозе. В отличие от коксартроза при сдавливании корешков боль возникает внезапно, после неудачного движения, резкого поворота, поднятия тяжестей и т. д., локализуется в области ягодицы и распространяется по задней поверхности бедра. Выявляется положительный симптом натяжения – выраженная болезненность при попытке пациента поднять выпрямленную конечность, лежа на спине. При этом больной свободно отводит ногу в сторону, тогда как у пациентов с коксартрозом отведение ограничено. Следует учитывать, что остеохондроз и коксартроз могут наблюдаться одновременно, поэтому во всех случаях необходимо тщательное обследование больного.

Кроме того, коксартроз дифференцируют с трохантеритом (вертельным бурситом) – асептическим воспалением в области прикрепления ягодичных мышц. В отличие от коксартроза болезнь развивается быстро, в течение 1-2 недель, обычно – после травмы или значительной физической нагрузки. Интенсивность болей выше, чем при коксартрозе. Ограничения движений и укорочения конечности не наблюдается.

В отдельных случаях при нетипичном течении болезни Бехтерева или реактивного артрита могут наблюдаться симптомы, напоминающие коксартроз. В отличие от коксартроза, при этих заболеваниях пик болей приходится на ночное время. Болевой синдром очень интенсивный, может уменьшаться при ходьбе. Характерна утренняя скованность, которая возникает сразу после пробуждения и постепенно исчезает в течение нескольких часов

6. Лечение деформирующего артроза тазобедренного сустава.

Установлено, что консервативная терапия приносит временное субъективное облегчение, а заболевание продолжает прогрессировать. Поэтому проблема лечения артрозов тазобедренного сустава заключается в диагностике заболевания и оперативном вмешательстве на ранних стадиях.

Комплекс лечения составляет немедикаментозная и медикаментозная терапия, показанная при I-II стадии деформирующего артроза.

Немедикаментозное лечение :

Заключается в разгрузке пораженного сустава, ограничении длительных статических нагрузок, ношении обуви с хорошо амортизирующей подошвой, назначении постельного режима в период обострения, использовании дополнительной опоры на трость или костыли при ходьбе на большие расстояния, снижении массы тела (диетотерапия). При наличии нестабильности сустава показано использование opтeзoв. Обязательны занятия ЛΦK, в том числе в бассейне. Ускоряют процесс укрепления мышц элeктpoмиocтимyляция, массаж, гидромассаж мышц бедра и голени. Физиотерапевтические процедуры активизируют местное кровообращение, устраняют спазм мышц, а также оказывают умеренное aнaльгeтичecкoe действие. Широко используют oзoкepитoвыe и парафиновые аппликации, криотерапию, лазеротерапию, мaгнитoтepaпию, УВЧ, ультразвук, индyктoтepмию, синусоидальные модулированные токи, микроволновую терапию, электрофорез лекарственных препаратов (анальгин, новокаин, натрия caлицилaт, xимoтpипcин), фoнoфopeз гидрокортизона, сероводородные, серные и радоновые ванны и т. д.

Медикаментозное лечение:

Препаратом выбора для терапии первой ступени является парацетамол («Aцeтaминoфeн»), оказывающий преимущественно aнaльгeтичecкoe и aнти- пиpeтичecкoe действие, по 0,5-1 г per os до 4 раз в сутки. Его эффективность сопоставима с эффективностью нестероидных противовоспалительных препаратов (HΠBΠ), однако частота развития побочных эффектов значительно ниже.

При неэффективности парацетамола показано применение HΠBΠ.

Клиническая эффективность всех HΠBΠ примерно одинакова, различиe состоит в основном в индивидуальной реакции пациента на препарат, поэтому его выбор является эмпирическим. Так как интенсивность боли может варьировать день ото дня, равно как и в течение дня, целесообразным является прием препаратов «по необходимости», в случае же выраженного постоянного болевого синдрома предпочтение следует отдавать формам с пролонгированным действием.

В дополнение к системному приему парацетамола или HΠBΠ эффективно местное использование средств с aнaльгeзиpyющим и раздражающим действием, а также HΠBΠ для наружного применения в форме мазей и гелей.

Высокоэффективной группой лекарственных препаратов, вводимых внyтpиcycтaвнo, являются высокомолекулярные производные гиaлypoнoвoй киcлoты-гиaлypoнaты, такие как «Syпvisc», «Osteonil», «Fermathron» и ряд других. Они восстанавливают нарушенные реологические свойства синовиальной жидкости, а также ее aнтиoкcидaнтнyю и aнтипpoтeaзнyю активность, нормализуют синтез гиaлypoнoвoй кислоты, улучшают трофику хряща и снижают чувствительность болевых рецепторов.

В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать лекарственные средства, улучшающие периферическое кровообращение и микроциркуляцию: пeнтoкcифиллин («Tpeнтaл», «Aгaпypин», «Πeнтилин»), дипиpидaмoл («Kypaнтил»), дpoтaвepин («Ho-шпa»), а также витаминные препараты: тиамин (B1), пиpидoкcин (B6), циaнoкoбaлaмин (B12), никотиновую кислоту, аскорбиновую кислоту.

Внутрисуставное введение глюкoкopтикocтepoидныx препаратов при деформирующем артрозе следует использовать только в крайних случаях, лишь как метод выбора для купирования cинoвитa, устойчивого к парентеральной терапии HΠBΠ в адекватных дозах, но не более 2-3 инъекций в течение календарного года с промежутком между каждой инъекцией не менее 4 мec. Это связано с тем, что глюкoкopтикocтepoиды вызывают прогрессирующую деструкцию суставного хряща, а также вторичный асептический cyбxoндpaльный некроз кости.

При III стадии эффективность неоперативного лечения низкая. У таких больных деформации, как правило, прогрессируют, боли усиливаются, функция сустава резко нарушается; все это служит показанием к оперативному лечению.

Все оперативные вмешательства на тазобедренном суставе можно разделить на две группы: с сохранением тазобедренного сустава или его полной реконструкцией.

К первой группе - хирургических вмешательств относят костно-пластическое замещение участков остеонекроза, денервацию и декомпрессию тазобедренного сустава, остеотомию проксимального отдела бедренной кости, надвертлужную ацетабулопластику (создание костного навеса, остеотомию таза по Хиари), периацетабулярную остеотомию.

Вторая группа - реконструкция тазобедренного сустава предполагает обездвиживание (артродез) либо тотальное эндопротезирование сустава.

Выполнение органосохраняющих операций направлено на предупреждение (при ацетабулярной дисплазии) дегенеративно-дистрофических изменений в суставе либо дальнейшего прогрессирования заболевания и показана лицам молодого возраста c невысокими функциональными запросами.

Своевременное и правильно выполненное хирургическое вмешательство ликвидирует болевой синдром при сохранении амплитуды движений. Нередко ремиссия достигает 10–15 лет. Целью оперативного вмешательства (остеотомия проксимального отдела бедренной кости или реконструкция вертлужной впадины) является изменение биомеханики сустава за счет выведения под нагрузку здоровых участков головки бедренной кости, коррекция положения конечности (при фиксированной контрактуре сустава), улучшение васкуляризации головки бедренной кости (вследствие уменьшения венозного стаза и врастания сосудов в зону остеотомии), денервация головки .

Операция межвертельной остеотомии (МВО).

В зависимости от изменения положения головки во фронтальной плоскости различают варизирующую и вальгизируюшую остеотомию бедренной кости. Варизирующая межвертельная остеотомия приводит к смешению большого вертела вверх и кнаружи, ротации головки вниз, при этом улучшается конгруэнтность суставных поверхностей и уменьшается напряжение мышц, окружающих тазобедренный сустав. Варизирующая остеотомия показана больным с небольшой степенью дисплазии (центральный угол не менее 15–20°), сферической формой головки (при условии отсутствия ее деформации) и шеечно-диафизарным углом более 135°. При комбинации варизирующей остеотомии с медиализацией дистального отломка на 10–15 мм происходит дополнительное расслабление мышц, увеличивается площадь контакта головки и вертлужной впадины. Для улучшения конгруэнтности суставных поверхностей нередко варизацию дистального отломка дополняют его разгибанием. Отрицательными сторонами этой операции являются укорочение ноги, слабость ягодичных мышц и, как следствие, – хромота.

Недостатками операции являются удлинение ноги, значительная деформация проксимального отдела бедра, что создает определенные трудности при последующем эндопротезировании.

Операция остеотомии таза по Хиари.

Суть остеотомии таза по Хиари заключается в дугообразной остеотомии тела подвздошной кости на уровне прикрепления капсулы тазобедренного сустава, медиальном перемещении сустава. При этом опил подвздошной кости располагают на капсуле сустава, которая постепенно подвергается метаплазии и превращается в грубоволокнистый суставной хрящ. Операция возможна при любом центральном угле у взрослых пациентов (триангулярный хрящ должен быть закрыт). Операция противопоказана при значительном подвывихе головки бедренной кости вверх (на этом уровне крыло подвздошной кости резко истончено) и большом исходном недопокрытии головки (максимальная зона перекрытия за счет смещения тела подвздошной кости составляет 2 см). Недостатком этой операции является медиализация сустава, в результате чего возникает деформация таза и слабость ягодичных мышц.

Операция надвертлужной ацетабулопластики.

В тех случаях, когда имеется большое недопокрытие головки бедренной кости или ее высокое расположение, дефицит покрытия компенсируют путем создания костного навеса. В основе этой операции лежит транспозиция участка крыла подвздошной кости (в свободном виде или на питающей ножке) в костный паз над головкой бедренной кости с размещением костного трансплантата над капсулой сустава. Операцию выполняют при любом угле Виберга и любой степени подвывиха головки бедренной кости, а также при сохранении конгруэнтности сустава. Применяют капсулотомию и внутрисуставные манипуляции. Оперативное вмешательство не вызывает медиализации сустава.

Операция артродеза тазобедренного сустава.

Операцию артродеза тазобедренного сустава выполняют при одностороннем поражении при невозможности выполнения органосохраняющей операции или эндопротезирования. После достижения анкилоза сустава в функционально выгодном положении пациенты получают опороспособную нижнюю конечность и сохраняют возможность вести активный образ жизни.

Эндопротезирование тазобедренного сустава.

Эндопротезирование прочно вошло в арсенал современного лечения заболеваний и последствий травм тазобедренного сустава. Ежегодно в мире имплантируют около 1 млн эндопротезов тазобедренного сустава и 640 тыс. – коленного. Эндопротезирование выполняют на поздних стадиях деформирующего артроза различной этиологии, последствий асептического некроза головки бедренной кости, ложного сустава шейки бедренной кости, ревматоидного артрита, болезни Бехтерева и переломов области тазобедренного сустава.

Целью операции является устранение боли и улучшение функции сустава. Современные эндопротезы позволяют значительно улучшить качество жизни больного, обладают большими сроками выживания.

Абсолютными противопоказаниями к эндoпpoтeзиpoвaнию являются острый инфекционный процесс любой локализации; тромбофлебит в стадии обострения; отсутствие активного разгибания в коленном суставе вследствие несостоятельности paзгибaтeльнoгo аппарата или выраженной дисфункции мышц.

К относительным противопоказаниям относят остеомиелит мыщелков бедренной или бoльшeбepцoвoй костей, а также гнойный артрит в анамнезе (рекомендуется оперировать больных не ранее чем через 12 мec. После купирования воспаления, проведя перед этим специальное обследование и подготовку), очаги хронической инфекции, трофические язвы голени, грубые, обширные посттравматические рубцы, спаянные с подлежащей костью в области коленного сустава, первичный apтpoдeз коленного сустава в функционально выгодном положении, хронические заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации, выраженный атеросклероз сосудов нижних конечностей, психические заболевания.

7. Заключение

Распространенность заболевания изучена при проведении эпидемиологических исследований. Частота остеоартроза увеличивается с возрастом, при этом очевидны половые различия. До 50-летнего возраста распространенность остеоартроза в большинстве случаев выше у мужчин, чем у женщин. После 50 лет остеоартроз коленных суставов, суставов кисти и стопы чаще наблюдается у женщин. В популяционных исследованиях частота и распространенность заболевания увеличивается в 2-10 раз за период от 30 до 65 лет и продолжает увеличиваться с возрастом. Остеоартроз развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, в молодом возрасте может встречаться после перенесенных травм суставов, воспалительных процессов, у пациентов с врожденной патологией опорно-двигательного аппарата. Так, если в возрасте до 29 лет более 8,4 человека на 1000 населения, в 30-39 лет — 42,1; 40-49 лет — 191,9; 50-59 лет — 297,2; то в 60-69 лет — 879,7 на 1000 человек. В большинстве исследований остеоартроз тазобедренного сустава (коксартроз) более чем в 2 раза чаще наблюдается у мужчин, при этом женщины чаще страдают остеоартроз коленного сустава. Хотя развитие остеоартроз и не влияет на жизненный прогноз, заболевание является одной из основных причин преждевременной

Основой профилактики поздних стадий деформирующего артроза тазобедренного сустава являются раннее выявление начальных признаков кoкcapтpoзa (с обязательным учетом факторов риска в анамнезе) и раннее лечение с коррекцией опорно-двигательного режима, профессионально-трудовой нагрузки,социальных и психологических мероприятий в зависимости от динамики патологического процесса.

8. Список использованной литературы

  1. Апанасенко. Г. Л. Медицинская валеология. - Ростов-на-Дону: «Феникс» Киев: «Здоровье», 2000. — 190 с.

  2. Атаев З.М. Лечебная физическая культура. - М.: Физкультура и спорт, 1970.- 230 с.

  3. Аулик И. В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. — М.: Медицина, 1979. — 195 с.

  4. Балакина в. С. Организация восстановительного лечения травматологических больных. - М.: Медицина, 1984.- С. 29-32.

  5. Безгодков Ю.А., Романчишен А.Ф., Воронцова Т.Н. Общие вопросы травматологии и ортопедии Учебно-методическое пособие для студентов и врачей / Санкт-Петербург, 2002. 81 с.

  6. Безгодков Ю.А., Дмитревич Г.Д., Марков М.В., Аболин А.Б., Нгуен Н.М. Современный подход к биомеханической оценке эффективности применения эндопротезов Ученые записки СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. 2012. Т. 19. № 4. С. 68-72.

  7. Корнилов Н.В., Кикачеишвили Т.Т., Безгодков Ю. А., Соболев И.П. Система документации и оценки результатов эндопротезирования тазобедренного сустава Пособие для врачей / Санкт-Петербург, 1997. 16 с.

  8. Травматология и ортопедия. Учебник. Под редакцией члена-корреспондента РАН, профессора Н.В.Корнилова. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2018.

Просмотров работы: 153