XVI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2024

Введение

Проблема старения давно занимала умы людей. Попытки выяснить причины этого явления и, самое главное, затормозить процесс старения организма предпринимались с незапамятных времен.

На данный момент существует несколько сотен серьезных, имеющих научное обоснование, теорий старения. Большинство геронтологов – ученых, придерживаются точки зрения, что старение – результат накопления повреждений, когда их становится слишком много, организм, состарившись, умирает.

Другие считают старение и смерть от старости – это этапы нашего индивидуального развития, запрограммированы в генах.

Вмешательство в программу старения, закодированную в генах, приведет к тому, что старение можно замедлить или вообще остановить.

Одной из важных причин старения организма это - проблема перекисного окисления липидов (ПОЛ) у лиц пожилого и старческого возраста. Избыточное накопление продуктов перекисного окисление является патогенетическим признаком распространённых заболеваний. Причиной активации этого процесса может быть неконтролируемое использование таких методов лечения как гипербарическая оксигенация, УФО, лазеро- и озонотерапия у людей пожилого возраста.

Перекисное окисление липидов – это химический процесс, каскад реакций разрушения липидов мембран клеток, с участием свободных радикалов – активных форм кислорода, из которых главным патологическим является гидроксильный радикал. Физиологический уровень продуктов ПОЛ контролируется различными регуляторными системами.

Продукты ПОЛ в низких концентрациях играют регуляторную роль в обеспечении процессов восстановления нервной ткани после возбуждения. Для некоторых мембрановстроенных ферментов перекиси липидов выступают в роли активаторов. Например, фермент сукцинатдегидрогеназа.

Целью нашей работы состояла в том, чтобы проанализировать литературные данные проблемы ПОЛ у лиц пожилого и старческого возраста, которые до сих остаются актуальными.

Влияние ПОЛ

Реакции ПОЛ постоянно происходят в организме с определённой скоростью. Перекисное окисление липидов играет важную роль для процесса апоптоза, регулирования структуры мембран и их функций. Изменяется ионная проницаемость (разрушаются ионные насосы, Na/K-АТФаз.

Нарушается работа мембранносвязанных ферментов. Повышается микровязкость мембран, образуются «мегапоры» в мембране. Повышается проницаемость мембран – набухание мембран. Более 100 заболеваний, связанных с ПОЛ (атеросклероз, ишемия миокарда, миодистрофия, болезнь Альцгеймера и др.)

Чрезмерная активность ПОЛ может приводить к разрушению мембран клеток, преждевременному старению, изменению функции мембран и активности ферментов и рецепторов.

В организме имеются ферментативная и неферментативная антиоксидантные системы. Таким образом, патологические реакции перекисного окисления липидов могут быть как при чрезмерной активности самих этих процессов, так и при недостаточности работы антиоксидантной системы.

Фосфолипиды являются основными компонентами клеточных мембран, которые регулируют их функцию и структуру. Полиненасыщенные жирные кислоты в составе фосфолипидов мембран являются предшественниками пероксидов липидов, концентрация которых в нашем организме выступает в роли биомаркеров: акролеин, малондиальдегид, модифицированные ЛПНП, изопростаны, нейропростаны, липопероксиды и оксистеролы, включая 7-кетохолестерин и 7β-гидроксихолестерин. При повышении уровеня биомаркеров в организме могут возникать некоторые заболевания: болезнь Альцгеймера, рак, сердечно-сосудистые заболевания, синдром иммунологического дефицита, нейрогенные расстройства, старение и гибель организма.

ПОЛ действует не только на липиды, но и на белки и ДНК, повреждая их.

Конечные продукты перекисного окисления липидов являются основным виновником в индуцирования хронических заболеваний у пожилых людей. Наряду с повышенным уровнем биомаркеров перекиси липидов происходит значительное нарушение баланса антиоксидантов, которые в совокупности распространяют болезни пожилых людей.

α-синуклеин - еще один белок, ответственный за обострение болезни Паркинсона, а основная функция α-синуклеина - это митохондриальная функция и образование синаптических везикул. Акролеин, продукт перокисления липидов, изменяет активность α-синуклеина в дофаминергической нейронной системе, что приводит к митохондриальной дисфункции. Накопление и модификация этих веществ являются основными компонентами тел Леви, в основном обнаруженными в субстанции Нигра. Эти области мозга в основном отвечают за способность к обучению и двигательные навыки. Дофамин, основной нейротрансмиттер, связанный с контролем двигательной функции, значительно снижается в нейронах, что приводит к разрушению или смерти нейронов. Хорошо доказано, что аддукты 4-гидроксиноненая и малондиальдегида связаны с повышенным уровнем тел Леви в нейронах ствола мозга. 4-гидроксиноненаль связан с изменением пути транспортировки дофамина. Эти наблюдения показывают, что потеря дофамина вызывает болезнь Паркинсона. Помимо болезни Альцгеймера и болезнь Паркинсона, липидные пероксиды имеют решающую активность в развитии болезни Хантингтона и рассеянного склероза.

Заключение

В результате можно утверждать, что анализ активности ПОЛ и состоянием антиоксидантной защиты необходимы для контроля за безопасностью выбранного метода лечения и его эффективностью. Для оценки состояния ПОЛ использует метод хемилюминесценции, позволяющий получить представление о суммарной активности, а также определение количества первичных, промежуточных, конечных молекулярных продуктов и активности антиоксидантных ферментов.

Антиоксидантная терапия считается перспективной стратегией лечения окислительных заболеваний, вызванных стрессом, снижающих уровень перекиси липидов. Из анализа исследований хорошо видно, что повышенная концентрация продуктов перекиси липидов и снижение концентрации антиоксидантов связаны с заболеваниями пожилых людей.
Хотя многие вопросы, связанные с возрастными расстройствами и липидными пероксидами или антиоксидантами, еще предстоит выяснить, очевидно, что дисбаланс конечных продуктов или антиоксидантов перекиси липидов имеет большое значение в поддержании процесса старения.

7 принципов для замедления старения: завести учеников, самому себя обеспечивать, чувствовать себя хозяином своей судьбы, как можно дольше сохранять активность, периодически попадать в состоянии стресса, заботиться о ком то (человек), заниматься не самой простой, но любимой и важной работой.

Выражаем благодарность доценту кафедры биологический химии Павловой М.М.

Список литературы:

1. Кишкун А.А. Биологический возраст и старение: возможности определения и пути коррекции. – 2008. – С.238-240.

2.  Позднякова Н.М., Прощаев К.И., Павлова, Т.В., Башук В.В. // Пробл. старения и долголетия. – 2012. – С.401-407.

3. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю.А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. – 2000. – С.13-19.