Введение. Патогенез кариозных поражений твердых тканей зубов основывается на действии инфекционных кариесогенных агентов, углевод-содержащей диете, свойствах ротовой жидкости и кариесрезистентности эмали. Наиболее значимым фактором устойчивости к кариесу является формирование кариесрезистентной эмали в период преэруптивного и постэруптивного этапа развития зубов. Большая роль отведена образованию эмали, состоящей преимущественно из фторзамещенных апатитов, которые проявляют выраженную кислотоустойчивость, обладая низким критическим уровней деминерализации — около 4,5 единиц рН — по сравнению с аналогичным показателем основных эмалевых кристаллов, построенных из гидроксиаппатитов, находящимся в пределах 5,5 единиц. Такая возможность обеспечивается лишь высоким уровнем поступления фторидов в организм в период первичной и вторичной минерализации зачатков зубов. Исходя из этого убеждения, были разработаны методы эндогенной фторпрофилактики, предполагающие системное применение таблетированных фторидов у детей в возрасте 2-15 лет с целью поддержания должного уровня фторид-анионов, при недостаточном их поступлении с питьевой водой, содержание в которой фтора является субоптимальным — ниже 0,5 мг/л, при норме в 1 мг/л.
Цель исследования. Рассмотреть риски эндогенной фторпрофилактики с использованием таблетированных фторидов.
Материалы и методы исследования. Для изучения особенностей метаболизма и влияния фторидов на организм был произведен широкий литературный обзор отечественных литературных источников.
Результаты исследования.
Обоснование системной фторпрофилактики. Методы эндогенной фторпрофилактики имеют существенный недостаток, связанный с односторонним подходом к дозированию таблетированных фторидов: рекомендации основываются лишь на восполнении недополученного с питьевой водой фтора до суточного уровня потребления в 1,5-2 мг. Подобное ограниченное обоснование системной фторпрофилактики не способно в полной мере реализовать ее потенциальную пользу при редукции прироста кариеса лишь в пределах 50-75 процентов. Впрочем, что крайне важно, не учитываются существенные риски, связанные с поступлением фтора в организм детей и особенностями его распределения и экскреции.
Метаболизм фтора. Фтор поступает вместе с водой и пищей и подвергается абсорбции в желудочно-кишечном тракте в массовом выражении 75-90 процентов. Половина от поступившего фторида накапливается в минерализованных тканях — в костях, вступая в цикл ремоделирования или роста и образуя лабильный (CaF2) или стабильный фторид (фтораппатит). Часть накапливается в покровных тканях — волосах и коже. Экскреция фторидов осуществляется слюнными железами, но она не столь значительна: учитывая концентрацию фтора в слюне 0,02 мг/л и максимальный суточный объем экскреции 2 литра, масса выводимого со слюной фтора составляет всего лишь 0,04 мг. Большая часть фторида экскретируется почками, которые обеспечивают период полувыведения фтора от 5 до 24 часов [1].
Интоксикация фтором. Относительно безопасными считаются дозировки фторидов в 0,02-0,04 мг/кг массы тела, однако, и оптимальные дозы фторидов вполне могут привести к возникновению хронической фтористой интоксикации при недостаточности или несостоятельности функции почек и печени. Действительно, при оптимальных объемах поступления фтора сохраняется риск развития флюороза зубов и скелета — так называемой спорадической формы флюороза. Фтор представляет опасность прежде всего для детей, у которых активно протекает остеогенез и функция почек является едва состоятельной. Депонирование фторидов в костях приводит к образованию кристаллов аппатитов, формирующихся на основе иррегуляторного матрикса и значительно отличающихся пространственной конфигурацией от «нативных» кристаллов гидроксиаппатита [2,3]. Данные изменения формируют картину несовершенного остеогенеза, который характеризуется не только остеосклеротическими явлениями, но перерождением компактного вещества в трабекулярное (губчатое) с образованием грубоволокнистых озёр остеоида. Иначе говоря, происходит рекапитуляция к филогенетически более простому типу остеогенеза за чет пролиферации мезенхимальных клеточных элементов и нарушенной вследствие интоксикации функции эндотелия сосудов [4,5]. Примечательно, что фтористая интоксикация во много определяет нарушение аппозиционного роста кости, который характерен для челюстных костей. Можно утверждать, что поступление фторидов в оптимальных концентрациях в детский организм несет весьма серьезные риски для формирования костно-суставной и зубочелюстной системы.
Необходимость мониторинга поступления и выведения фторидов. Исходя из потенциального риска неблагоприятных эффектов фторидов, вполне рациональным является проведение оценки поступления и экскреции фтора при проведении системной профилактики кариеса таблетированными фторидами, которая и может быть единственным обоснованием для вычисления величины фторнагрузки, принятия решения о назначении таблетированных фторидов и их величине.
Выводы.
1. При оптимальном поступлении фторидов в организм в период формирования и вторичной минерализации зубов формируется кариесрезистентная эмаль — системное применение таблетированных фторидов способно обеспечить необходимый оптимум.
2. Оптимальная фторнагрузка способна оказывать значимое влияние на остеогенез и формирование костно-суставной и зубочелюстной систем в детском возрасте, поэтому системное применение фторидов стоит рассматривать как ятрогенный фактор риска развития флюороз-ассоциированной остеопатии скелета и челюстных костей.
3. Эндогенная фторпрофилактика может быть проведена только после объективной оценки существующей нагрузки и экскреции фтора.
Список литературы.
[1] Т. В. Попруженко, Т. Н. Терехова. Профилактика основных стоматологических заболеваний. Москва, «МЕДпресс-информ», 2019.
[2] Современные представления о молекулярных механизмах физиологического и токсического действия соединений фтора на организм. Жукова А.Г., Михайлова Н.Н., Казицкая А.С., Алехина Д.А. // Мед. в Кузбассе, 2017. №16(3). С. 4–11.
[3] Общие вопросы токсического действия фтора. Шалина Т.И., Васильева Л.С. // Сиб. мед. ж. (Иркутск). 2009. №88(5). С. 5–9.
[4] Фтористая остеопатия как рекапитуляция ранних этапов филогенетических развития костной ткани. Разумов В.В. // Фундаментальные исследования. – 2008. – № 8. – С. 123-126
[5] Клинико-экспериментальные исследования состояния костной ткани при флюорозе. Михайлова Н.Н., Ядыкина Т.К., Бугаева М.С., Данилов И.П., Семенова Е.А., Дорошилова А.В., Килина Л.П., Жукова А.Г. // Мед. труда и пром. экол.. 2019. №6.