XVI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2024

Симпатическая нервная система, непосредственно регулирующая секрецию желудочного сока, а также некоторые гормоны, такие, как гастрин, секретин, холецистокинин, которые отвечают за эту же функцию, при нарушении своей деятельности могут приводить к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни(ГЭРБ). ГЭРБ – полисимптомное заболевание с развитием характерных симптомов воспалительного поражения дистальной части пищевода и смежных органов вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного или дуоденального содержимого [1]. ГЭРБ может приводить к заболеваниям в полости рта посредством попадания соляной кислоты в ротовую полость, что вызывает снижение pH слюны. Изменения физико-химических свойств слюны могут способствовать дисбиозу в полости рта и деминерализации эмали зубов с появлением эрозий [2]. Слюна входит в систему предэпителиальной защиты антирефлюксного барьера и играет протективную роль при действии соляной кислоты на таки полости рта. У больных ГЭРБ отмечается снижение секреции муцина, безмуцинного протеина и эпидермального фактора роста в ответ на действие рефлюктата. В свою очередь, повышение секреции слюны на раздражение пищевода осуществляется за счет пищеводно-слюнных рефлекторных путей, функция которых у больных ГЭРБ нарушается [3]. При осмотре визуализируется гипертрофия сосочков языка, бледность и отечность слизитой оболочки полости рта, катеральный гингивит, петехии, усиление сосудистого рисунка слизистой оболочки [2].

Синдром раздраженного кишечника(СКР) также может проявляться в полости рта. В патогенезе СКР ведущими механизмами выделяют висцеральную гиперчувствительность и нарушение моторной функции кишечника [4]. В развитии висцеральной гиперчувствительности и снижения порога восприятия боли, которая проявляется как раз за счет висцеральной гиперчувствительности, участвуют многочисленные медиаторы и рецепторы. Рецепторы, участвующие в формировании реакций усиливают свою активность при формировании СКР - N-метил-D- аспартат-рецепторы (NMDA) в головном мозге, спинном мозга и энтеральной нервной системе [5]. Так же на развитие висцеральной гиперчувствительности большое значение придают транзиторным рецепторным потенциалам ионных каналов, которые экспрессируются сенсорными нейронами на всей протяженности ЖКТ и вызывают болевые ощущения. У больных СКР количество каналов увеличивается. Они отвечают за перенос внутриклеточных катионов в плазматическую мембрану, что приводит к возбуждению нейронов, отвечающих за химио-,термо- и механочувствительность [4]. В ротовой полости данные каналы потенциалы возникают в ответ на различные стимулы, такие как вкусовая стимуляция, механическое воздействие или изменение pH среды.

Наибольшее число исследователей указывают на влияние психоэмоционального стресса в развитии СРК [5,6]. В Римских критериях IV пересмотра (2016) сформулирована парадигма патогенеза СРК как следствия стрессового воздействия с нарушением связей по оси «мозг–кишечник», в том числе с вовлечением иммунной регуляции[6]. В полости рта, в свою очередь, снижается сопротивляемость влиянию бактериальной и вирусной микрофлоры, что приводит к стоматиту.

Многие заболевания, такие как язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки имеют тесную связь с таким заболеванием, как пародонт, ведь нарушается ряд механизмов, приводящих с заболеванию – иммунного, эндокринного, нейрогуморального, а также нарушение микроциркуляции, минерального обмена и дефицит витаминов [1]. Данные механизмы приводят к снижению резистентности организма и в совокупности с внешними факторами – к развитию гингивита и пародонтита. Среди пациентов с ЯЗЖ и ЯБДК патологические изменения тканей пародонта обнаруживаются в 88-100% случает. Выявлено, что на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта воспалительно-деструктивные изменения в пародонте протекают более активнее и имеют генерализованный характер[1,7].

Одной из причин заболеваний пародонта выделяют увеличение кальций-регулирующих гормонов – кальцитонина и паратиреоидного. Механизмом развития данного процесса является повышенная выработка при язвенной болезни гормонов желудочно-кишечного тракта, таких, как гастрин, холецистокинин и другие. Данные гормоны влияют на выработку кальцитонина,действуя на С-клетки щитовидной железы, тем самым нарушая равновесие гормонов гипо- и гиперкальциемического действия и приводя к усилению резорбтивные процессов в пародонте[7,8].

При патологиях пищеварительной системы и заболеваний пародонтита, которые могут возникать на фоне острого или хронического стресса, характерно дисфункцией вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса одного из отделов. Тем самым, альтерирующие эффекты стресса составляют одно из главных звеньев развития воспаления как при язвенной болезни, так и при пародонтите. Ткани пародонта, в свою очередь, реагируя на стресс, запускают перекисное окисление липидов, происходит нарушение протеиназно-ингибиторного баланса и микроциркуляции[9].

При заболеваниях ЖКТ, чаще всего связанных с желудком и кишечником, могут возникать боли в языке, что свидетельствует о тесной нервно-рефлекторной связи различных органов пищеварительной системы. На это могут указывать многочисленные случаи мигрирующей формы десквамативного глоссита у больных язвенной болезнью. В данном случае на дорсальной поверхности языка видны многочисленные очаги десквамации эпителия[10].

Во многих заболеваниях ЖКТ и пародонта, связанных с диффузной нейроэндокринной системе, расположенной по всей протяженности ЖКТ и регулирующей функции пищеварения, трофики, регенерации и пролиферации, выделяют тучных клеток полости рта. Доказано, что на фоне поражений ЖКТ происходят функциональные изменения тучных клеток и показателей клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки рта, что говорит о единых механизмах развития воспалительно-дистрофических изменений полости рта и нижележащих отделов. Так же обнаружена связь клеточного дисбиоза у больных язвенным колитом или же болезни Крона, зависящая напрямую от числа апудоцитов толстой кишки, продуцирующих мелатонин. Тем самым доказана непосредственная связь дисбиотических изменений в кишке с нарушением ее нейрогуморальной регуляции, характером поражений толстой кишки и степенью воспалительно-дистрофических нарушений в пародонте[11]. Тучные клетки рассматриваются как инициатор фиброза. При раздражении слизистой оболочки рта происходит непрерывная активация и дегрануляция тучных клеток, сопровождающаяся выбросом медиаторов в межклеточное пространство, таких, как трипаза, химаза, гистамин, серотонин и другие. Они, в свою очередь, инициируют воспалительный процесс, клинически проявляющийся жжением, стоматитом и глосситом. Гистамин инициирует выработку гиалуроновой кислоты фибробрастами, приводя к изменениям соединительной ткани. Роль тучных клеток связывают с различными воспалительными заболеваниями, такими как красный плоский лишай, гингивит, пульпит, периодонтит и пародонтит, а так же с заболеваниями ЖКТ, такими как язвенный колит, болезнь Крона и различные новообразования ЖКТ. Поскольку учитывая влияние тучных клеток на катаболизм коллагена при репаративном фиброзе слизистой оболочке рта и склонность слизистой оболочки ЖКТ к фиброзу при болезни Крона, можно утверждать об общности заболеваний. Подтверждением будут гистологические изменения слизистой оболочки рта, которые при болезни Крона рассматриваются как скопление лимфоцитов с моноцитами в периваскулярном инфильтрате, либо наличие эпителиоидных фолликулов с клетками Лангханса на уровне собственной пластинки и подслизистого слоя, что аналогично изменениям при рецидивирующем афтозном стоматите[12].

Хронический гастрит и гастродуоденит протекает на фоне ослабления реактивности организма сопутствующими соматическими и перенесенными инфекционными заболеваниями. У больным отмечается стадийность изменений со стороны вегетативного тонуса. Так, для периода обострения свойственна преимущественная активация симпатического звена вегетативной нервной системы с гиперсипатикотонической вегетативной реактивностью, а для периода ремиссии – преобладание ваготонии с асимпатикотоническим типом вегетативного обеспечения. Отсутствие восстановления вегетативного гомеостаза в период ремиссии является основной причиной нарушения регуляции секреторной и моторной функций верхних отделов пищеварительного тракта, которые, в свою очередь, могут привести к осложнениям[13]. Изменения в полости рта зависят от состояния секреторной и кислотообразующей функции желудка. Повышение кислотности сопровождается усилением саливации, гипертрофией сосочков языка, бледностью и отечностью слизистой, катаральным гингивитом. При снижении кислотности язык обложен, сосочки сглажены, свойственны гипосаливация, сухость губ. Все эти проявления непосредственно связаны с нарушениями тканей слизистой оболочки рта и слюнных желез вследствие нарушения трофики, обмена веществ и недостаточностью витаминов. Данные нарушения обусловлены главным образом тесной взаимосвязью секреции слюнных желез с секрецией и кислотообразующей функцией желудка, функциональным состоянием эпителиальных клеток.

Выяснено, что при различных патологиях печени в ротовой полости наблюдается резорбция костной ткани альвеолярного отростка[1]. Данную патологию связывают с уровнем системного снижения плотности костной ткани и наличием холестаза [14]. При хронических гепатитах, протекающих с холестатическим синдромом, проявляется системный остеопороз, который, в свою очередь, и влияет на костную ткань альвеолярного отростка [1].

Изменения полости рта при сахарном диабете также имеют тесную взаимосвязь, ведь при сахарном диабете происходят структурные изменения слюнных желез, которые приводят к нарушению слюноотделения, изменения состава слюны, ксеростомии и развитию кариеса. Так же важно отметить развитие «порочного круга» в связи с изменением микрофлоры полости рта, которая обуславливает повышение резистентности тканей к инсулину [15].

Подводя итог всему вышесказанному, можно сделать вывод, что различные заболевания и патологические процессы полости рта можно рассматривать со стороны системной патологии, рассматривая на примерах, указанных в статье – патологий желудочно-кишечного тракта, которые могут передаваться посредством нейрогуморальных механизмов.

Список литературы

1. Еремин Олег Вячеславович, Лепилин А. В., Козлова И. В., Каргин Д. В. Коморбидность болезней пародонта и желудочно-кишечного тракта // Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. №3. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/komorbidnost-bolezney-parodonta-i-zheludochno-kishechnogo-trakta (дата обращения: 30.11.2023).

2. Газданова А.А., Пономаренко Т.М., Соловьева С.А., Ленкова Н.И., Рязанцева О.В., Сивков А.С., Дерюгин А.С., Андреева Е.Э. Стоматологические проявления соматических заболеваний // Профилактическая медицина. 2022. № 25(1). С.104-110.

3. Денисов А.Б. Слюнные железы. Слюна. -М, 2003. – 136 с.

4. Макарова А.А. , Ручкина И.Н., Парфенов А.И. , Хасанбековна И.Л. , Ромашкина Н.В. Роль висцеральной гиперчувствительности в патогенезе синдрома раздраженного кишечника // Терапевтический архив. 2021. №8. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/rol-vistseralnoy-giperchuvstvitelnosti-v-patogeneze-sindroma-razdrazhennogo-kishechnika (дата обращения: 30.11.2023).

5. Козлова, Н.М. К59 Синдром раздраженного кишечника: учеб. пособие/Н.М. Козлова; ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России, Кафедра факультетской терапии. – Иркутск: ИГМУ. 2018. С.8–10.

6. Махов В.М., Ромасенко Л.В., Турко Т.В., Шептак Н.Н. Синдром раздраженного кишечника: коморбидное соматопсихологическое заболевание // Доказательная гастроэнтерология. 2014. №3(2). С.56-61.

7. Лепилин А.В., Еремин О.В., Островская Л.Ю., Еремин А.В. Патология пародонта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (обзор литературы). Пародонтология. 2008. №4(49). С.10-17.

8. Логинова Н.К., Воложкин А.И. Патофизиология пародонта: Учебно – методическое пособие. – М., 1993. – 80 с.

9. Лозбенев С.Н, Цепов Л.М. Психосоматические аспекты патологии пародонта у студентов // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. 1997. №2. С. 29-30.

10. Оскольский Г.И., НепомнящихЛ.М., Юркевич А.В., Лушникова Е.Л., Юркевич Н.В. Взаимосвязь патологических проявлений в слизистой оболочке полости рта (СОПР) и заболеваний желудочно-кишечного тракта // Дальневосточный медицинский журнал. 2010. №3. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/vzaimosvyaz-patologicheskih-proyavleniy-v-slizistoy-obolochke-polosti-rta-sopr-i-zabolevaniy-zheludochno-kishechnogo-trakta (дата обращения: 30.11.2023).

11. Лепилин А.В., Осадчук М.А., Карабушина Я.Г. Патогенетические особенности воспалительных заболеваний пародонта при синдроме раздраженного кишечника // Успехи современного естествознания. 2003. №8. С. 99.

12. Робакидзе Н.С., Щукина О.Б. Патогенетические аспекты поражения полости рта при воспалительных заболеваниях кишечника // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2019. Т. 29, №4. С. 15-21.

13. Воробьева А.В. Особенности течения хронического гастродуоденита у детей (обзор литературы) // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2016. №1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-techeniya-hronicheskogo-gastroduodenita-u-detey-obzor-literatury (дата обращения: 30.11.2023).

14. Еремин Олег Вячеславович, Лепилин А. В., Еремин А. В. Подходы к протезированию дефектов зубных рядов у пациентов с хроническими диффузными болезнями печени // Российский стоматологический журнал. 2012. №4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/podhody-k-protezirovaniyu-defektov-zubnyh-ryadov-u-patsientov-s-hronicheskimi-diffuznymi-boleznyami-pecheni (дата обращения: 30.11.2023).

15. Михальченко Д.В., Маслак Е.Е., Наумова В.Н., Данилина Т.Ф., Юадрак Е.Ю. Взаимосвязь сахарного диабета с заболеваниями полости рта: что знают об этом врачи-стоматологи и их пациенты? // Волгоградский научно-медицинский журнал 2013. №2. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/vzaimosvyaz-saharnogo-diabeta-s-zabolevaniyami-polosti-rta-chto-znayut-ob-etom-vrachi-stomatologi-i-ih-patsienty (дата обращения: 01.12.2023).