XVI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2024

Нервная система – регуляторная система, способная оказывать рефлекторное и синаптически опосредованное влияние - через проводниковые сигналы на иннервируемые органы и ткани; а также регулировать работу организма посредством выделения химических биорегулянтов. Работа нервной системы может нарушаться, что ведет к появлению различных патологий [1, с. 3].

На основе данных ошибок в работе высшей нервной деятельности, И.П. Павловым формируются учения о нервизме. В его формировании выделяют 4 этапа. Первый связан с И.М. Сеченовым и его книгой "Рефлексы головного мозга" 1867 года, где описывалось, что спинной и головной мозг работают по принципу рефлекса и регулируют деятельность всего организма. Второй – изучение В.М. Бехтеревым функций головного мозга у здорового и больного человека. Третий – С.П. Боткин к идее нервизма пришел благодаря нахождению зависимости между развитием заболеваний, например, гипертоническая болезнь, язва желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет и поражением ЦНС. Четвертый этап связан с именем И.П. Павловым и его докторской диссертацией на тему «Центробежные нервы сердца» [2, с. 47], где дал четкое определение нервизма. «Под нервизмом понимаю физиологическое направление, стремящееся распространить влияние нервной системы на возможно большее количество деятельностей организма» [3, с. 57].

Факторы, поражающие нервную систему, бывают первичными – недоразвитие в эмбриональном периоде структур нервной системы; на вторичные экзо- и эндогенные факторы.

Экзогенные включают повреждения химическими: отравления ядохимикатами, фармакологическими препаратами; биологическими: возбудитель бешенства, воздействие ботулинического и столбнячного токсина; физическими: травмы головного мозга, ионизирующая радиация; и психогенными факторами. Эндогенные характеризуются дисбалансом биологически активных веществ, нарушением структуры тканей, приводящие к расстройству обмена веществ и балансу ионов в нейронах, циркуляции крови и ликвора в головном, спинном мозге.

Механизмы повреждения нейронов делятся по характеру на неспецифические и специфические. К неспецифическим повреждениям относятся:

1) Нарушение энергетического обеспечения нейронов в результате, например, гипоксии и ишемии и характеризуются внутриклеточным накоплением ионов кальция; глутаматной эксайтотоксичностью; образованием свободных радикалов и активацией процессов перекисного окисления липидов. Внутриклеточное накопление ионов кальция происходит из-за дефицита макроэргических субстратов, что приводит к нарушению энергозависимого ионного транспорта. Ионы калия начинают выходить из клетки, а кальция стремятся внутрь. Возникает деполяризация мембран. Запускается ряд метаболических процессов: активация кальмодулизависимых ферментов под действием которых происходят деструкции и модификации генетичекого материала, клеточных ферментов, липидов мембран.

Глутаматная эксайтотоксичность – один из ведущих патобиохимических механизмов повреждения нервной ткани. Количество возбуждающего нейромедиатора глутамата повышается вследствие нарушения его транспорта. Большое количество ионов кальция начинает проходить через NMDA- рецепторы глутамата, запсукается ряд патологических механизмов, повреждающие структуры нейронов.

При избыточном накоплении ионов кальция, начинается процесс его адсорбции на митохондриальных мембранах, что приводит к блоку дыхательной цепи. Вследствие этого активируется нелизосомальная цистеиновая протеаза кальпейн, обладающая лизирующими свойствами. Распад фосфолипидов индуцирует образование субстратов из арахидоновой кислоты, метаболизм которых значительно повышают процессы свободнорадикального и перекисного окисления липидов, что приводит к нарушению функции ГЭБ, микроциркуляции, деструкции белков, углеводов [4].

2) Апоптоз – объясняет генетически контролируемую гибель нейронов. Данный процесс является значимым для патогенеза нейродегенеративных патологий, таких как старческая деменция, болезнь Паркинсона.

3) Нарушение синтеза белка приводит к снижению активности протеосинтеза нейроцитовю

4) Дисбаланс ионов может приводить к повышения осмотического давления в нейронах, их набуханию и гибели.

Специфические механизмы повреждения нервных клеток: расстройство синтеза нейромедиаторов формируется из-за нарушения энергетического обеспечения нервных клеток и, как следствие, наблюдается дефицит синтеза субстратов; нарушение аксонного транспорта и выделения нейромедиаторов, а также изменение скорости его удаления из синапса; нарушение взаимодействий нейромедиатора с рецептором.

Типовые нейропатологические синдромы подразделяются на 3 группы.

По нарушению интенсивности нервных влияний на органы и ткани. Выделают синдромы, связанные с чрезмерным ослаблением или усилением нейрогенных воздействий. Первые характеризуются нарушением работы центрального и эфферентного звена нервной системы. Возникают из-за механических травм спинного и головного мозга, воспалений в нервной ткани, например при энцефалите, дегенеративных процессах; из-за расстройства деятельности нервных центров – подавление возбудительного процесса, гиперактивности тормозных ядер нервной системы. В эту группу относится денервационный синдром, который возникает из-за значительного снижения нейромедиаторного, метаболического комплекса нервного контроля и структурно-функциональных изменений в постсинаптических нейронах. К причинам возникновения патологического усиления нервных влияний относится: первичное усиление процессов возбуждения из-за увеличения притока возбуждающей афферентации и повышение чувствительности нейронов к ней; вторичное избыточное увеличение продолжительности возбуждения уже находившихся в состоянии повышенной активности нервных клеток. Такой процесс обуславливается децеребрационной регидностью: происходит блокада поступающих тормозных сигналов к клеткам нервной системы.

По нарушению адекватного ответа нервной системы на воздействия внутренней и внешней среды. По критерию адекватности ответа нервной системы на экзо- и эндогенные воздействия выделяют фазовые состояния. Они характеризуются нарушением соотношения между характером и интенсивностью ответной реакции. Причинами их развития являются генетические факторы, формирование патологических функциональных связей между нейронами. К основным видам фазовых состояний относя: уравнительное – одинаковые ответы нервных структур на разные по интенсивности воздействия; средних раздражителей – максимальный ответ только на раздражители средней интенсивности; парадоксальное – усиление ответа только на слабые раздражители; тормозное – отсутствие реакции на любой по интенсивности раздражитель; ультрапарадоксальное – развиваются негативный ответ на положительный раздражитель и наоборот.

По нарушению вида нервной деятельности, которое может быть представлена: Нарушением нейрогенного контроля. Гипокинезии – ограничение объема, скорости и числа движений. Их можно различить по выраженности нарушений движений различают парез – уменьшение амплитуды, скорости, числа и силы произвольных движений; паралич – полное отсутствие произвольных движений. По изменению тонуса мышц: спастические – повышен тонус мышц одной группы; вялые – понижен тонус мышц из-за отсутствия иннервации вследствие повреждения нервного ствола; ригидные гипокинезии – длительно повышен тонус групп мышц-антагонистов. Гиперкинезии – увеличение объема, числа непроизвольных движений. Выделяют «быстрые» гиперкинезии, например, судороги – приступообразные непроизвольные сокращения мышц. Они бываю клоническими – нерегулярные и кратковременные сокращения отдельных групп мышц, возникающие в результате чрезмерного возбуждения коры больших полушарий; в виде конвульсий – распространенные и сильно выраженные сокращения; тоническими, при которых мышечные сокращения приводят к застыванию частей человеческого тела в вынужденных положениях. К медленным гиперкинезам относят атетоз – непроизвольные стереотипные, медленные движения, возникающая вследствие одновременной активации групп мышц-антагонистов. Причиной возникновения является поражение стриатной системы. Атаксии – нейрогенные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Поздразделяются на виды в зависимости от локализации повреждения. Сенситивная атаксия формируется из-за поражения задних столбов, корешков спинного мозга, периферических нервов и характеризуется отсутствием афферентных сигналов от нервных окончаний. Вестибулярная – при поражениях ствола мозга и IV желудочка; мозжечковая развивается при поражении мозжечка и корковая атаксия – повреждение височной или лобной зоны.

Нарушением чувствительности. Гипо- и анестезия – полная утрата или снижение всех видов чувствительности. Различают тотальную - утрачиваются все виды чувствительности. Развивается при поражении спинномозгового узла, медиальной петли, задней части центральной извилины. И парциальную – нарушаются специализированные виды чувствительности при повреждениях задних рогов и столбов спинного мозга, медиальных отделов продолговатого мозга. Дизестезии характеризуются нарушением адекватности ощущения раздражителя. В свою очередь включают парастезии – без действия раздражителя возникают неболевые тактильные ощущения, например, чувство «ползания мурашек» по коже; синестезию – возникновение нескольких ощущений при действии одного раздражителя, вследствие иррадиации возбуждения с одной сенсорной системы на другую; полиестезия – при воздействии одного фактора происходит ощущения действия множества разных раздражителей. Гиперстезия формируется из-за гиперсенситизации рецепторов и повышения возбудимости нервных клеток сенсорных систем, миндалевидных ядер, гиппокампа. Характеризуется повышением чувствительности организма к воздействию на него раздражителя одного или нескольких. Очень часто наблюдается при неврозах [5, с. 73].

Проблема патофизиологии высшей нервной деятельности становится с каждым годом более актуальна, потому что ускоряется темп жизни, особенно в больших городах, который приводит к эмоциональному напряжению, утомлению и воздействию на организм огромного количества стрессовых факторов, влияющих на появление ошибок в работе нервной системы. Резюмируя выше сказанное, можно с уверенностью сказать, что нарушение работы основной регулирующей системы человеческого организма, ведет не только к возникновению патологий в ней, но и по рефлекторному и синаптическому влиянию к другим заболеваниям: сахарный диабет, гипертоническая и Базедова болезнь, язвенная болезнь желудочно-кишечного тракта и т.д. Таким образом, данная тема требует более углубленного изучения и нахождение методов для предотвращения развития нарушений в работе высшей нервной деятельности.

Список литературы:

1. Замятин М.Н., Чурилов М.Н., Коровин А.Е. Нервная система и нервная регуляция как объекты биомедицины // Клиническая патофизиология. 2016. № 1. С. 3-6.

2. Софронов Г.А., Самойлов В.О., Клименко В.О. От И.П. Павлова - к современным нейронаукам // Вестник российской академии медицинских наук. 2012. № 8. С. 47-52.

3. Павлов И.П. Полное собрание сочинений. Издание второе дополненное. Том I. М.–Л.: Изд-во АН СССР, 1951. 197 с.

4. Суфианова Г. З., Шапкин, А. Г. Повреждение нервной ткани: механизмы, модели, методы оценки. М.: Монография по Требованию, 2014. 288 c.

5. Литвицкий П.Ф. Общая этиология расстройств нервной деятельности. Нейрогенные патологические синдромы // Непрерывное профессиональное образование. 2013. № 4. С. 73-90.