XV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2023

Введение. В организме человека проходит огромное количество биохимических превращений, в результате которых из реагентов образуются новые вещества. Но при этом происходит образование и свободных радикалов. Одним из главных механизмов неспецифической защиты органов и тканей является активность антиоксидантных систем, обеспечивающих защиту живых клеток от повреждения свободными радикалами. Механизмы антиоксидантной защиты универсальны для всех живых клеток, независимо от структурно-тканевой организации. Клеточное окисление происходит в нашем организме из-за перепроизводства свободных радикалов. Наиболее важными причинами их избытка и недостатка антиоксидантов являются стрессы, вызванные заболеваниями, поведенческими моделями или влиянием окружающей среды

Цель. Изучить список литературных источников, описывающих механизм возникновения свободных радикалов, активных форм кислорода и их воздействие на внутренние структуры человеческого тела.

Материалы и методы. Для изучения механизма оксидативного стресса и возникновения свободных радикалов нами был проработан список российских и зарубежных источников.

Результаты анализа данных литературы.

Окислительный (оксидативный) стресс – это процесс, происходящий в нашем организме из-за избытка свободных радикалов и недостатка противодействующих им антиоксидантов. Увеличение этих свободных радикалов и кислорода в организме заставляет клетки окисляться, влияя на их функции и повреждая их [1].

Окислительный стресс может быть определен как неустойчивое состояние между прооксидантами и антиоксидантами. Прооксиданты элементы включают все факторы, которые играют активную роль в повышенном образовании свободных радикалов или других реактивных видов кислорода. В этих процессах могут участвовать как клеточные механизмы (дефекты в митохоидриальном дыхании, специфические ферменты), так и экзогенные механизмы (курение, загрязнение воздуха, лекарства и т.д.) [2].

В организме человека постоянно образуются свободные радикалы кислорода и перекиси водорода. Некоторая часть этих процессов является химической случайностью, например появление гидроксильных радикалов (OН-) из-за постоянной подверженности низким уровням ионизирующего излучения из окружающей среды и выделение супероксида (О) за счет утечки электронов из цепи транспорта электронов [3]. Другое образование этих радикалов является, вероятно, наиболее известным примером закономерной продукции свободных радикалов в организме человека — это выделение O путем активирования фагоцитов и образования оксида азота эндотелиальными клетками.

В организме здорового человека существует нормальный баланс между образованием производных кислорода и антиоксидантной защитой. Из этого следует, что есть по крайней мере две причины развития окислительного стресса: снижение количества антиоксидантов или повышение образования производных кислорода таким образом, что антиоксиданты уже не могут справляться с защитой [2].

Симптомы оксидативного стресса начинают проявляться, когда вырабатывается избыточное количество свободных радикалов, а антиоксидантов, противодействующих их действию, недостаточно.

Признаками оксидативного стресса являются:

Преждевременное старение. На дерме появляются морщины и пятна, кожа теряет свою обычную гладкость.

Проблемы с памятью. Мозг может начать плохо функционировать, начинаются бесконтрольные забывчивость и потеря памяти.

Сердечно-сосудистые проблемы. Клеточное окисление может вызывать аритмии и изменения артериального давления.

Боли в костях и суставах. Возникают боли в суставах, симптомы скованности. Окислительный стресс также связан с воспалением [1].

Хорошо известно, что антиоксидантная защита в большей мере зависит от адекватного питания, и в связи с этим становится очевидным, что недостаточность питания может привести к окислительному стрессу. По-видимому, многие болезни человека являются результатом дефицита антиоксидантных нутриентов, например нейродегенерация в результате длительного дефицита витамина Е у пациентов, организм которых не способен должным образом усваивать жиры. Есть сообщения о том, что у ВИЧ-инфицированных обнаружены необычайно низкие концентрации восстановленного глутатиона в лимфоцитах – клетках, чрезвычайно важных для иммунного ответа. Курение вызывает окислительный стресс [3].

Вывод

Анализ литературных источников показал, что в комплекс антиоксидантной терапии необходимо включать ряд микроэлементов, прежде всего – микроэлементы медь, марганец и цинк, активирущие основной фермент антиоксидантной системы – супероксиддисмутазу и микроэлемент селен, активирующий глутатион-пероксидазу. Окислительный стресс связан с измененной окислительно-восстановительной регуляцией клеточных сигнальных путей и образованием многих типов раковых клеток и онкогенной стимуляцией. Продукты перекисного окисления липидов образуются при отрыве атома водорода от ненасыщенной жирной кислоты. Процесс перекисного окисления липидов влияет на текучесть мембраны, а также на целостность биомолекул, связанных с мембраной (белки или холестерин). Эти легко окисляемые липиды могут затем, в свою очередь, атаковать близлежащие белки, вызывая образование избытка белковых карбонилов.

Список используемых литературных источников

Chen L, Hu JY, Wang SQ. The role of antioxidants in photoprotection: a critical review. J Am Acad Dermatol 2012;67(5):1013–24. doi: 10.1016/j.jaad.2012.02.009.

Athar M. Oxidative stress and experimental carcinogenesis. Indian J Exp Biol 2002;40(6):656–67.

Song HY, Ju SM, Goh AR, Kwon DJ, Choi SY, Park J. Suppression of TNF-alpha-induced MMP-9 expression by a cell-permeable superoxide dismutase in keratinocytes. BMB Rep 2011;44(7):462–7. doi: 10.5483/BMBRep.2011.44.7.462.