XV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2023

Введение:Пародонтоз является одним из наиболее распространенных в настоящее время заболеваний среди взрослого населения, что обуславливает актуальность данной работы. При данном заболевании наблюдается атрофия костной ткани альвеолярного отростка, что приводит к уменьшению высоты межзубных перегородок, следовательно, к повышенной чувствительности зубов в связи с обнажением шеек и корней. Пародонтоз имеет хронический характер: на начальных стадиях больной не имеет жалоб, иногда может отмечать гиперчувствительность зубов, при прогрессирующем течении происходит смещение зубного ряда, возникают диастемы, тремы, что становится причиной обращения к врачу. Заболевание имеет ряд причин, среди которых могут быть как местные факторы возникновения, так и системные. Пародонтоз может возникать при воспалительных процессах в полости рта, плохой гигиене, ушибах и переломах зубов, ношении неправильно подобранных или изготовленных ортопедических или ортодонтических конструкций, неправильном прикусе, дефектах пломбирования, парафункциональных привычках (сжатие зубов, бруксизм).

Цель работы: Проанализировать литературные данные о возникновении пародонтоза.

На возникновение пародонтоза влияют различные заболевания органов и систем, связанные с нарушениями метаболизма углеводов, липидов, белков, гемодинамики, иммунной защиты, нейрорегуляторными изменениями.

Состояние пародонта может зависеть от состояния ЦНС. При неврозах могут возникать не только очаги воспаления, но и дистрофические изменения, образование зубного камня, оголение шеек и корней зубов. Длительные отрицательные эмоции, сильные кратковременные стрессовые воздействия также увеличивают частоту и тяжесть заболеваний пародонта. При отрицательных эмоциях в пародонте происходит длительное повышение тонуса сосудов. В крови увеличивается содержание глюкокортикоидов, оказывающих катаболическое действие, что приводит к замедлению восстановительных процессов в клетках. В тканях активируется ПОЛ, что приводит к увеличению содержания свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов, которые оказывают токсическое действие на клетки.

При легкой форме пародонтоза нарушается соотношение основных медиаторов и биологически активных веществ, регулирующих кровоток в русле микроциркуляции. Это отражается в увеличении концентрации серотонина и гистамина и снижении концентрации норадреналина в тканях.

Гиповитаминоз витамина С оказывает влияние на соединительнотканные элементы пародонта, особенно на образование и деструкцию коллагеновых волокон, что приводит к разрыхлению тканей пародонта, повышению проницаемости межклеточных структур и капилляров. При дефиците витамина D наблюдается уменьшение образования кальций-связывающего белка в эпителии энтероцитов кишечника, возникает гипокальциемия, и, как следствие, увеличивается выработка паратгормона, который повышает выход ионов кальция из костной ткани. При заболеваниях печени и почек наблюдается D-резистентное состояние, которое невозможно устранить неактивными формами витамина D. Возникает эндогенная недостаточность, нарушения белкового и липидного обменов, усиливается атрофия альвеолярного отростка.

Кортизол вызывает деструкцию коллагеновых волокон, усиливает атрофию альвеолярной кости за счет катаболических процессов.

На развитие пародонтоза влияют и другие заболевания, как атеросклероз, сахарный диабет I и II типов и другие. При этом нарушается трофика тканей, в результате недостаточного питания тканей пародонта происходит ретракция твердых и мягких его тканей.

Заключение: На возникновение и развитие пародонтоза огромное влияние оказывают не только местные нарушения, но и изменения системного характера. Сопутствующие заболевания, нарушения нервного и гуморального факторов способствуют разрушению костной ткани в области альвеолярного отростка, тем самым создают клиническую картину данного заболевания. Проанализировав данные, можно отметить, что пародонтоз возможен не только у людей зрелого возраста, но и у детей, подростков. Разрушение костной ткани может быть следствием нарушения минерального обмена, наследственных патологий, поэтому полностью изучить патогенез данного заболевания очень затруднительно.

Выражаю благодарность за помощь при подготовке статьи к.б.н., доценту кафедры химии ОрГМУ Павловой М.М.

Список литературы:

Беляков,Ю.А.. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях. – М.: Бином, 2014. – 176 с.

Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / А.С. Григорьян, А.И. Грудянов, Н.А. Рабухина, О.А. Фролова. М.:Медицинское информационное агенство, 2004 320 с.

Заболевания пародонта: атлас / Н.Ф. Данилевский, Е.А. Магид, Н.А. Мухин, В.Ю. Миликевич. – М.: Медицина, 1993 - 320 с.

Курякина, Н.В. Заболевание пародонта / Н.В. Курякина, Т.Ф. Кутепова. – М.: Медицинская книга, Нижний Новгород НГМА, 2000 – 162 с.

Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. / под ред. Г. М. Барера. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 — Ч. 2 — Болезни пародонта. — 224 с : 236 ил. ISBN 978-5-9704-0621-2