XV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2023

Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки [2]. В развитии атеросклероза принимают активное участие такие факторы как дисфункция эндотелия, локальные спазмы артерий, нарушение микроциркуляции, воспаление сосудистой стенки. Патогенез атеросклероза сочетает в себе множество факторов. В настоящий момент времени нет единственной теории, объясняющей весь этот динамичный процесс. Но современные патофизиологи выделяют 2 основные гипотезы развития и становления атеросклероза- «ответ на повреждение» и «липидно-инфильтрационная гипотеза», которые в принципе не противоречат и во многом дополняют друг друга при объяснении различных процессов, наблюдаемых при атеросклерозе.

Главной мишенью атеросклеротического процесса являются крупные и средние артерии мышечного типа. В атерогенез вовлечены все основные слои сосудистой стенки – интима, медиа, адвентиция; а также внутренняя и наружная эластические мембраны, отделяющие среднюю оболочку от остальных. На этапе инициации атеросклеротического процесса имеет место первичное повреждение эндотелия, которое морфологически характеризуется нарушением цитоскелета, ослаблением межклеточных связей, изменением расстояния между клетками, экспозицией субэндотелиальных структур. Причинами этого могут быть интенсивное воздействие на сосудистую стенку пульсовой волны при артериальной гипертензии, экзогенных и эндогенных химических факторов, в частности метаболитов табачного дыма, катехоламинов, продуктов перекисного окисления и гликозилирования. В качестве повреждающих агентов могут также выступать бактерии, различные вирусы (наиболее часто хламидии, цитомегаловирус), модифицированные (окисленные, десиалированные) липопротеины[3]. Под действием первичного повреждения эндотелий экспрессирует цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, интерферон), хемокины (моноцитарный хемоаттрактантный фактор, интерлейкин-8) и некоторые факторы роста (фактор роста тромбоцитарного происхождения, основный фактор роста фибробластов). К участкам эндотелия с повышенной адгезивностью прикрепляются моноциты и Т-лимфоциты, которые мигрируют в субэндотелиальное пространство. Моноциты дифференцируются в макрофаги, которые захватывают модифицированные
в результате перекисного окисления липропротеиды низкой плотности (окисленные ЛПНП), и транформируются в конечном итоге в пенистые клетки, составляющие основу так называемых липидных полосок – начальной фазы атеросклеротического поражения сосуда. Окисленные ЛПНП инициируют локальную воспалительную реакцию, сопровождающуюся гибелью эндотелиальных клеток и вызывающую дисфункцию эндотелия. Модифицированные окисленные ЛПНП приобретают свойства аутоантигенов, вследствие чего стимулируют аутоиммунные реакции, проявляющиеся на клеточном и гуморальном уровнях. Кроме того, ок-ЛПНП стимулируют реакцию сосудистой стенки на ангиотензин II. Это приводит к нарушению вазодилатации и индуцирует протромботическое состояние, активируя тромбоциты и запуская каскад факторов коагуляции плазмы крови. Прогрессирующее утолщение интимы ведет к развитию гипоксии внутри бляшки
и близлежащих участках сосуда. Гипоксия является возможной причиной развития некротических изменений в ядре бляшки и усиленной реваскуляризации бляшки из системы vasa vasorum адвентиции. Эти сосуды в сердцевине бляшки являются источником микрогеморрагий в ней, что в свою очередь ведет к усилению ее тромбогенной активности. В результате ослабления мышечно-эластического слоя сосуда в коронарных артериях происходит их ремоделирование с дилатацией, причем внутренний диаметр просвета сосуда какое-то время поддерживается нормальным, до тех пор, пока прогрессирующий рост бляшки не превысит компенсаторные возможности медиального слоя артерии и не приведет к прогрессирующему сужению ее просвета. Именно на этом этапе бляшки приобретают характер нестабильных и играют основную роль в развитии осложнений атеросклероза [4].             В настоящее время существует множество факторов риска, которые способствуют развитию атеросклероза и его осложнений. Так, разрыв бляшки напрямую связан с изменением уровней ЛПНП и ЛПВП, повышением общего холестерина (ОХС) в плазме, курением, повышением АД, ожирением, сахарным диабетом.
При этом окисленные ЛПНП приводят к повреждению поверхностного слоя бляшки, вызывая продукцию медиаторов воспаления и стимулируя адгезию моноцитов.
Повышение концентрации атерогенных липопротеидов(ЛП) в циркулирующей крови вызывается снижением скорости их выделения из кровеносного русла в печень, повышением скорости их синтеза, нарушением метаболизма ЛП в плазме крови, включая образование модифицированных ЛП. Особого внимания заслуживают «новые» факторы риска атеросклероза, которые поддаются медикаментозной коррекции. Одним из таких факторов является гомоцистеин. Развитию гомоцистеинемии способствуют генетические факторы, пожилой возраст, курение, недостаточное потребление витаминов группы В, фолиевой кислоты и некоторые заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность). Повреждение эндотелия, усиление пролиферации ГМК, свертывания крови - возможные механизмы атерогенеза при гомоцистеинемии [5].

Наиболее распространёнными осложненными поражениями при атеросклерозе являются:

-развитие инфаркта (при остром тромбозе)

-эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами

-образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления

-артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

Выделяют первичную и вторичную профилактику развития атеросклероза. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития данной патологии. Она проводится с целью недопущения воздействия на организм факторов риска и включает в себя:

-регулярную физическую активность

-употребление достаточного количества витаминов

-отказ от курения

-соблюдение принципов здорового и рационального питания

-нормализацию веса

-избегание стрессовых ситуаций, контроль за эмоциональным состоянием

-ограничение употребления алкоголя

Вторичная профилактика атеросклероза проводится у конкретных больных при наличии атеросклероза и нацелена на уменьшение его клинических проявлений и осложнений, а также предупреждение его обострений, торможение патологического процесса в разных артериях и обратное его развитие. Зачастую вторичная профилактика проводится на фоне лечения. Она включает:

-ежегодный контроль всего липидного спектра крови

- постоянный контроль АД

-проведение исследования артериальных сосудов (коронарография, аортография) с целью наблюдения за атеросклеротическим процессом [6].

Вывод: Таким образом, атеросклеротический процесс характеризуется значительной распространенностью, на данный момент эта патология способна сопутствовать человеку на протяжении всей жизни, претерпевая при этом ряд изменений-начиная стадией липидных пятен и полосок и заканчивая развитием разнообразных осложнений со стороны различных систем человеческого организма. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития данной патологии. Она проводится с целью недопущения воздействия на организм факторов риска. Вторичная профилактика атеросклероза проводится у конкретных больных при наличии атеросклероза и нацелена на уменьшение его клинических проявлений и осложнений.

Список литературы:

1.Глущенко В.А., Ирклиенко Е.К. Сердечно-сосудистая заболеваемость-одна из важнейших проблем здравоохранения, сборник «Основы кардиологии» 2019 г., с.57

2. Сергиенко С.В., Аншелес А.А. Кухарчук В.В. Атеросклероз и дислипидемии: современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения. 2017 г. URL: https://www.mediasphera.ru/issues/kardiologicheskij-vestnik/2021/1/1207767642021011064

3.Куранов А.А., Балеев М.С., Митрофанова Н.Н., Мельников В.Л. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза и факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Фундаментальные исследования. – 2014. – № 10-6. – С. 1234-1238;

4. В.С. Гуревич, Болезни Сердца и Сосудов Том 1 - №4 – 2006, с.2

5. Смирнова И.П., Коновалова Т.Т. Современное состояние проблемы атеросклероза: факторы риска, роль курения в атерогенезе – 2006, с.17

6. Статья «Первичная и вторичная профилактика атеросклероза»

URL: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/240.html