Клинико-морфологические особенности периостита в детской стоматологии - Студенческий научный форум

XV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2023

Клинико-морфологические особенности периостита в детской стоматологии

Федорина Т.А. 1, Шувалова Т.В. 1, Валиахметова А.Р. 1, Шарафутдинова А.С. 1
1ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Острый гнойный периостит челюсти представляет собой острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти [1].

В настоящее время данному заболеванию подвержены не только взрослые, но и дети. На основе изученных исследований было выявлено, что среди младшего населения к возникновению патологии наиболее предрасположены дети дошкольного и школьного возраста, а основной причиной развития данного заболевания являются не пролеченные временные (молочные) зубы.

Таким образом, острый гнойный периостит у детей имеет одонтогенную причину возникновения и его течение зависит как от совместного взаимодействия всех факторов защиты, так и от анатомо - физиологических особенностей детского организма [2].

Иммунитет ребенка не способен противостоять возбудителям инфекционных заболеваний, вследствие этого происходит нарушение физиологического равновесия в его организме, на фоне которого происходит обострение хронических заболеваний. Одним из таких считается хронический периодонтит, осложнением которого является острый гнойный периостит.

Все разновидности хронического периодонтита характеризуются склонностью к воспалительным процессам в области периодонта зуба (Рисунок 1), что приводит в результате к процессам резорбции компактной костной пластинки альвеолярного отростка челюсти [3] (Рисунок 2).

В детском организме костная ткань не полностью минерализована и имеет короткие каналы остеона, что является одним из важных анатомических особенностей, которые способствуют быстрому проникновению экссудата по транзиторным лимфатическим и венозным сосудам из пульпы или периодонта в окружающие ткани, а затем надкостницу.

Рисунок 1. Деструкция коллагеновых волокон периодонтальной связки, выраженная ангиоэктазия и парез сосудов микроциркуляторного русла (Ув. х 50; Окраска гематоксилин и эозин) [7].

Рисунок 2. Фрагментация края альвеолярной части нижней челюсти (Ув. х 50; Окраска гематоксилин и эозин) [7].

Далее экссудат, выступает в качестве флогогена, представляя собой плазму, содержащую погибшие нейтрофильные лейкоциты и продукты их распада, а также патогенные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. В свою очередь, роль высвободившихся кислот и ферментов в механизме развития воспаления заключается, соответственно, в снижении pH среды и повреждении структур: коллагеновых волокон, фибробластов и остеогенных клеток с остеобластами наружного и внутреннего слоев надкостницы, что приводит к её разволокнению с частичным отслоением от кости [4].

В результате возникает первичная альтерация, характеризующаяся первой фазой обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений [5]. Данная стадия плавно перетекает во вторичную альтерацию, сопровождающуюся высвобождением медиаторов воспаления – простагландинов и различных разновидностей интерлейкинов.

В исследованиях концентрации данных биологически активных веществ в ротовой и десневой жидкости пациентов, страдающих острым гнойным периоститом, было выявлено резкое увеличение противовоспалительных цитокинов: ИЛ-6 и ИЛ-8 [6]. Роль интерлейкина-6 заключается в стимуляции белков острой фазы, активации гуморального иммунитета Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, в то время как интерлейкин-8 вызывает миграцию нейтрофильных и базофильных лейкоцитов в очаг воспаления надкостницы, а также их дегрануляцию в ней.

Как уже было сказано ранее, происходит высвобождение ещё одного из видов медиаторов воспаления - простагландинов, синтез которых сопровождается появлением свободных радикалов кислорода, способствующих поддержанию развития воспалительного процесса и возникновению болевых реакций [6]. Кроме того, данные биологически активные вещества повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают полнокровие и стаз. В результате чего наступает фаза экссудации, характеризующаяся развитием местной сосудистой реакции.

На основании реакции микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови происходит развитие воспалительной гиперемии, обусловливающей повышение температуры тела ребёнка и покраснение кожных покровов лица и слизистой оболочки полости рта в области воспаленного участка надкостницы. Повышение сосудистой проницаемости приводит к выходу плазмы крови и форменных элементов, в частности нейтрофильных и базофильных лейкоцитов, за пределы сосудов, что обусловливает развитие отечности и выраженной лейкоцитарной инфильтрации паравазальной клетчатки [4].

Таким образом, экссудат начинает приобретать гнойный характер вместо серозного. В центре инфильтрата возникает некроз с гнойным расплавлением оставшихся структур надкостницы, что сопровождается полным нарушением ее целостности и признаками дистрофии и некроза прилежащих к ней мягких тканей с образованием свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные покровы лица. Одновременно с этим происходит отслаивание надкостницы гнойным экссудатом за счет нарушения ориентации её шарпеевских коллагеновых волокон, вплетающихся в слой наружных общих пластинок кости челюсти (Рисунок 3).

Рисунок 3. Нарушение ориентации коллагеновых волокон надкостницы (Ув. х 50; Окраска гематоксилин и эозин) [7].

С развитием воспалительного процесса в надкостнице появляется отек околочелюстных мягких тканей, изменяющих конфигурацию лица. Выявление изменений при внешнем осмотре характерно не только в чертах лица больных детей, но и при осмотре их полости рта: в области воспаления появляется гиперемия, отечность слизистой оболочки переходной складки и прилежащих участков щеки на протяжении нескольких зубов в виде болезненного валикообразного выпячивания. Дополнительно на слизистой оболочке могут наблюдаться отпечатки бугров жевательных поверхностей моляров и премоляров.

Для более четкого восприятия клинической картины острого гнойного одонтогенного периостита нами был проведен общий осмотр пациенток, обратившихся в ООО "МедПрофЦентр" с родителями с целью консультации.

Таким образом, у обеих пациенток был поставлен диагноз острого гнойного одонтогенного периостита. У первой пациентки, 13 лет, изображенной на фотографиях 1 и 2, при осмотре в анфас наблюдалась сильно выраженная ассиметрия лица в результате развития отека преимущественно в нижней части щеки правой стороны лица. При пальпации кожных покров в области нижнего края нижней челюсти были выявлены болевые ощущения. При осмотре в профиль отмечается отпущение нижнего края нижней челюсти и его округление. При осмотре полости рта в области зуба 4.6 и 4.7 - первого и второго моляров нижней челюсти справа, было обнаружено сглаживание переходной складки, гиперемия и уплотнение под слизистой оболочкой, а также разрушенная коронковая часть первого моляра. Во втором клиническом случае, на фотографиях 3 и 4, представлена пациентка 12 лет. В данном случае наблюдалась менее выраженная ассиметрия лица, вызванная развитием отека на щеке правой стороны лица. При осмотре в профиль можно сделать вывод о локализации отека преимущественно в верхней части щеки. При пальпации также выявлены болевые ощущения в подскуловой области. При исследовании полости рта у пациентки были обнаружено сглаживание переходной складки в области зубов 1.4 и 1.5 - первого и второго премоляров верхней челюсти справа, дополнительно на второй премоляр имел подвижность 3 степени. Также на слизистой оболочке правой щеки на уровне жевательной поверхности нижних зубов были выявлены эрозии вследствие накусывания пациенткой щеки в течение нескольких дней.

Фотография 1. Пациентка 13 лет в анфас.

Фотография 2. Пациентка 13 лет в профиль.

Фотография 3. Пациентки 12 лет в анфас.

Фотография 4. Пациентки 12 лет в профиль.

Заключение

Таким образом, низкая резистентность иммунной системы, несовершенство тканевого барьера периодонта и обильная васкуляризация челюстно-лицевой области ребенка являются основными факторами, обуславливающие быстрое течение развития острого гнойного периостита у детей по сравнению со взрослыми.

Основными клиническими проявлениями данного заболевания у детей чаще всего являются коллатеральный отек с вестибулярной поверхности челюсти, гиперемия и сглаживание переходной складки, а также определение болезненности в области причинного зуба.

Знание всех перечисленных клинико-морфологических особенностей острого гнойного периостита у детей имеет важное значение в диагностирование данного заболевания и, соответственно, своевременном его лечении.

Список литературы

1. Шеплев, Б. В. Морфологическое обоснование лимфотропной терапии при остром гнойном одонтогенном периостите челюсти: специальность 14.00.15- Патологическая анатомия: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук /Шеплев Борис Валентинович; Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН. - Новосибирск, 2002 -18 С.

2. Особенности течения острого одонтогенного периостита у детей / Рыбовалов М. В., Павленко Т. А. // «Инновации. Наука. Образование» ЛГМУ. -2021 №46- С.2205-2212.

3. Особенности морфологии гранулем зубов с хроническим периодонтитом в стадии обострения / Василенко И.В,, Глинкин В. В. // “Университетская клиника” Донецкого национального медицинского университета им. М.Горького. - 2018 №3- С.88-90.

4. Бондаренко, Н. А. Морфо-функциональная характеристика нейтрофильных лейкоцитов при остром одонтогенном периостите: специальность 14.00.15 - Патологическая анатомия: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук/ Бондаренко Николай Александрович; ГОУ ВПО “Кубанский государственный медицинский университет” Федерального агентства по здравоохранению и социальном развитию РФ. -Волгоград, 2006 - 142 С.

5. Острые одонтогенные воспалительные заболевания, варианты течения различных клинических форм / Гандылян К. С., Карпов С. М., Романенко И. П., Караков К. Г., Хачатурян Э. Э // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2015 №4- С.394-397.

6. Игнатов, М. Ю. Роль иммунных и аутоиммунных механизмов в развитии острого гнойного периостита челюстей: специальность 14.03.03 - Патологическая физиология: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук/ Игнатов Михаил Юрьевич; ГОУ ВПО “Читинская государственная медицинская академия” Федерального агенства по здравоохранению и социальном развитию. - Чита , 2010 - 22 С.

7. Сравнительное сопоставление результатов морфологического исследования при различных сроках интеграции лазеротерапии в комплексное лечение экспериментального периостита / Терехова Т. Н., Походенько – Чудакова И. О., Ницзяти Н., Юдина О. А. // Вестник ВГМУ. -2022 №2- С.70-78.

Просмотров работы: 144