XV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2023

Болезнь Альцгеймера, или сенильная деменция альцгеймеровского типа – это нейродегенеративное прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит гибель нейронов больших полушарий головного мозга, проявляющаяся снижением памяти и угнетением когнитивных функций [1, с.11]. Впервые данное заболевание описал немецкий психиатр Алоис Альцгеймер в 1907 году. Он наблюдал пациентку, у которой были выявлены когнитивные расстройства. После ее смерти, совместно с врачом-патологоанатомом, он исследовал ее головной мозг, в котором выявил отложения особого белка - бета-амилоида [2, 3]. Проблема деменции альцгеймеровского типа стала объектом пристального внимания служб здравоохранения. На данный момент в мире насчитывается более 50 миллионов человек с данной патологией, из которых 55% приходится на деменцию, вызванную болезнью Альцгеймера [3].

На данный момент выделяют несколько теорий развития болезни Альцгеймера:

Холинергическая теория - основана на предположении, что основная причина развития данного заболевания - снижение активности фермента, синтезирующего ацетилхолин – холинацетилтрансферазы в гиппокампе головного мозга, который является главным медиатором нервной системы. На данный момент считается устаревшей, но знания, основанные на данной теории, используются для создания поддерживающих систем при лечении [4].

Амилоидная теория - предполагает, что причиной данной патологии являются отложения в сосудах головного мозга белка бета-амилоида. Нейрофибриллярные клубки и амилоидные бляшки, состоящие из нитей данного белка, накапливаются в нейронах гиппокампа и разрушают их. Теория была разработана в 1991 году и принята за основу современных исследований [5, 6, 7].

Тау-теория - наиболее популярная в развитии болезни Альцгеймера. Ее смысл заключается в структурных изменениях тау-белков, являющихся составной частью нейронов. В результате образуются белковые клубки, нарушающие трофику и передачу нервного импульса с дальнейшим развитием гибели клетки [6].

Инфекционная теория - заключается в проникновении в головной мозг инфекционных агентов, которые оказывают влияние на развитие амилоида [8].

Развитие болезни Альцгеймера связано с 4 последующими этапами: преддеменция, ранняя, умеренная и тяжелая деменция [9].

Нейрофибриллярные белки и амилоидные бляшки разрушают нейроны в гиппокампе, которые отвечают за формирование кратковременной памяти, в результате чего происходит ее нарушение. Наблюдаются также когнитивные расстройства, понижение работоспособности, частая смена настроения. По мере их распространения в различных отделах головного мозга разрушается большое количество нейронов, что вызывает прогрессирование процесса и смену стадий развития болезни [10].

Преддеменция. На данной стадии болезнь практически не проявляет себя. Продолжаться может в течение 5-8 лет. Изменения в состоянии и поведении выражены незначительно. Заметить проблему могут лишь близкие люди, которые находятся в постоянном контакте с человеком. К этим проблемам следует относить: расстройства памяти, внимания, появление сложностей с выполнением привычных действий.

Ранняя деменция проявляется прогрессирующим снижением памяти и агнозией, то есть нарушением различных видов восприятия. Начинаются нарушения речи, проблемы с ориентацией в знакомой местности. Настроение часто меняется, преобладают негативные эмоции.

Умеренная деменция характеризуется появлением у человека трудностей с выполнением повседневных дел и задач. Все более выраженными становятся нарушения памяти, больным сложно вспоминать свое имя и адрес. Утрачиваются навыки письма, чтения. Развивается синдром трех «А»: афато-апракто-агностический синдром [9, 10, 11, 12]. Он характеризуется нарушением способности ориентироваться в пространстве и времени. Также характерен синдром Балинта: при нормальной остроте зрения больной замечает только один предмет, а все остальное уходит на второй план. В результате этого невозможно проведение тестов с рисунками, так как они не воспринимаются как единое целое [10].

Тяжелая деменция характеризуется полной утратой способности к самообслуживанию. У больного отсутствует контроль над физическими процессами, сохранятся только базисные рефлексы.

Для определения неврологических функций головного мозга используют специальные тесты. С их помощью можно оценить изменения кратковременной и долговременной памяти, внимания, нарушения речи. Для диагностики заболевания используют магнитно-резонансную томографию. На основании исследований, полученных при проведении данного метода, оценивают состояние височных долей и гиппокампа, так как именно данные структуры в особой мере вовлекаются в патологический процесс при болезни Альцгеймера.

На данный момент не существует способов вылечить данное заболевание, но разработано множество возможностей повысить качество жизни больного. Применение лекарственных средств может облегчить тяжесть некоторых симптомов или замедлить прогрессирование заболевания. Основным направлением лечения остается симптоматическая терапия, которая направлена на улучшение качества жизни и как можно более длительное поддержание бытовой независимости пациента. Особенно важным является применение когнитивной терапии, то есть применение методик, направленных на борьбу со снижением памяти. Положительным эффектом обладает чтение и решение головоломок [13].

Подводя итоги, можно сделать вывод о том, что болезнь Альцгеймера представляет собой тяжелое заболевание с длительным бессимптомным течением, которое практически не удается диагностировать на ранних этапах развития. Следует также подчеркнуть, что она является первым примером распространенного заболевания в клинической медицине. Данная патология характеризуется невозможностью адекватного лечения. Неопределенность патогенеза болезни Альцгеймера должна побуждать ученых и врачей на разработку патогенетических методов лечения, а именно поиск препаратов, тормозящих развитие и накопление бетта-амилоида в нейронах головного мозга.

Список литературы

1) Магжанов Р.В. Нейродегенеративные заболевания: учеб. пособие / Р.В. Магжанов, К.З. Бахтиярова, Е.В.Первушина. - ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2018. 96 с.

2) Волобуев А., Пятин В., Романчук Н. Когнитивная дисфункция при перевозбуждении структур головного мозга // Врач. 2018. № 29. C. 17–20.

3) Weller J, Budson A. Current understanding of Alzheimer's disease diagnosis and treatment. F1000Research. 2018. vol. 7.

4) Boller F, Forette F. Alzheimer's disease and THA: a review of the cholinergic theory and of preliminary results. Biomed Pharmacother. 1989. vol. 43. p. 487-91.

5) Коротких В.М., Магамедэминова М.М., Полякова С.Р. Болезнь Альцгеймера: факторы риска, клиника, патогенез // Молодой ученый. 2020. № 8. С. 72-74. [Электронный ресурс]. URL: https://moluch.ru/archive/298/67581/ (дата обращения: 28.11.2022).

6) Gallardo G, Holtzman DM. Amyloid-β and Tau at the Crossroads of Alzheimer's Disease. Adv Exp Med Biol. 2019. vol. 1184. p. 187-203.

7) Чумаков Н.М., Лузина Е.А., Деменкова И.С., Спирина М.А., Шамрова Е.А., Макарова Ю.А., Белова Л.А. Современная концепция патогенеза болезни Альцгеймера // Современные проблемы науки и образования. 2020. № 2. [Электронный ресурс]. URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=29647 (дата обращения: 22.12.2022).

8) Itzhaki RF, Golde TE, Heneka MT, Readhead B. Do infections have a role in the pathogenesis of Alzheimer disease? Nat Rev Neurol. 2020. vol. 16,4. p. 193-197.

9) Волкодав О.В., Петросян Т.Р. Современный взгляд на этиопатогенез болезни Альцгеймера // Научный электронный журнал меридиан. 2020. № 11. С. 81-83.

10) Раевская А.И., Шевченко П.П. Болезнь Альцгеймера: клиника, современные методы диагностики и терапии // Международный студенческий научный вестник. 2018. № 6. [Электронный ресурс]. URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=19308 (дата обращения: 22.12.2022).

11) Кичерова О.А., Рейхерт Л.И. Болезнь Альцгеймера. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018. №118. с. 77‑81.

12) Журавлева, К. С., Куташов В.А. Современный взгляд на болезнь Альцгеймера // Молодой ученый. 2015. № 23. С. 341-347.

13) Котов А.С., Елисеев Ю.В., Семенова Е.И. Болезнь Альцгеймера: от теории к практике // Научный журнал медицинский совет. 2015. № 18. С. 41-45.

Код для цитирования: Скопировать