Механизмы нарушения сознания - Студенческий научный форум

XV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2023

Механизмы нарушения сознания

 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Сознание представляет собой сложное философское понятие, использующееся в самых разных областях знаний (например, правовое, историческое сознание и т.д.). В медицине понятие сознания является одним из основополагающих. Под нормальным сознанием (ясное сознание) подразумевают адекватное восприятие окружающего мира и собственного «я» (полная ориентировка в пространстве, времени, собственной личности), способность к продуктивному взаимодействию с окружающим миром и познавательной деятельности. Сознание – это результат интегративной деятельности всего мозга, поэтому спектр его нарушений чрезвычайно широк и зависит в значительной степени от «точки приложения» повреждающего фактора [1, с. 147].

При характеристике состояния сознания необходимо выделять два основных аспекта: уровень бодрствования и содержательную, когнитивную составляющую. Состояние бодрствования обеспечивается главным образом активирующей функцией ретикулярной формации ствола головного мозга и лимбической системой, а когнитивная деятельность - работой больших полушарий. Обе эти составляющие тесно взаимосвязаны. Основным критерием бодрствования, или так называемой «разбудимости» больного, принято считать реакцию открывания глаз на звуковое или болевое раздражение (рефлекторная деятельность на уровне среднего мозга). При сохранности этой реакции состояние больного нельзя квалифицировать как бессознательное или коматозное. При патологических состояниях возможны разнообразные сочетания глубины и структуры нарушений бодрствования и когнитивных функций, что создает объективные трудности при классификации расстройств сознания и объясняет многочисленность используемых для их характеристики терминов.

Расстройства сознания классифицируют по этиологии, скорости развития и длительности (на острые, подострые и хронические), глубине, содержанию (на продуктивные и непродуктивные) [1, с. 148].

В неврологической практике нарушения сознания принято подразделять на две группы:

1. Изменения сознания.Продуктивные формы развиваются на фоне бодрствования; характеризуются дезинтеграцией психических функций, извращенным восприятием окружающей среды и собственной личности; обычно они не сопровождаются обездвиженностью. Указанные состояния именуются изменением сознания. К ним относятся делирий, онейроидное состояние, аменция, сумеречные расстройства сознания, психомоторное возбуждение. Они являются проявлениями большинства психических заболеваний и, как правило, не сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой, но иногда могут предшествовать развитию угнетения сознания.

2 Угнетение сознания.Непродуктивные формы по типу дефицита психической активности со снижением уровня бодрствования, отчетливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности. Такие формы именуются угнетением сознания. К ним относятся оглушение, сопор, кома. Угнетение сознания наблюдается при многих формах острой неврологической патологии и редко проявляется в психиатрической практике. При выраженном угнетении сознания нарушаются жизненно важные функции [2, с. 187].

Оглушение - состояние неполного бодрствования, для которого характерны утрата или нарушение разной степени выраженности связности мыслей и действий в связи с грубым расстройством внимания, сонливость.

Оглушение следует отличать от делирия (наиболее частой причиной которого является алкоголизм), при котором оглушение сочетается с психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями, активацией симпатической нервной системы (повышение АД, потливость, дрожание, тахикардия).

Сопор (в зарубежной литературе чаще употребляется термин «ступор») - более легкая по сравнению с комой степень нарушения сознания.

При сопоре:

- больного невозможно полностью разбудить, но имеется реакция на боль (сохранена целенаправленная защитная двигательная реакция, например, отдергивание руки при нанесении ей болевого раздражения);

- реакция на речь или слабая (при легком сопоре), или отсутствует;

- после кратковременного пробуждения (при легком сопоре) больной быстро вновь впадает в бессознательное состояние и моментов пробуждения в дальнейшем не помнит.

Кома - это крайняя степень нарушения сознания, при которой:

- отсутствуют реакции на внешние раздражения (речь, боль и т.д.);

- отсутствует чередование сна-бодрствования;

- глаза закрыты [1, с. 152].

Фундаментальные физиологические и клинико-анатомические сведения позволяют выделить три основных патогенетических механизма утраты сознания [1, с. 148].

Двустороннее диффузное поражение полушарий головного мозга при сохранности механизмов активации (восходящая активирующая ретикулярная формация). Морфологическим субстратом при подобных состояниях являются масштабные двусторонние многоочаговые поражения кортикальной и субкортикальной областей обоих полушарий – очаги геморраги, ишемических инфарктов, энцефалитические очаги, глобальный диффузный отек и сдавление конвекситальных полей обоих полушарий при острой гипоксии, клинической смерти, острой кровопотере, диффузной гипоксии мозга в терминальной стадии дегенеративных заболеваний и др.. Считается, что поражение коры одного полушария вызывает угнетение сознания только при сочетании с компрессией мозгового ствола. При этом основным микроскопическим субстратом является множественная энцефаломаляция.

Первичное или вторичное (сдавление) поражение ствола головного мозга с нарушением механизмов активации. Морфологически в стволе определяются очаги деструкции вследствие кровоизлияний, абсцессы, инфаркты, объемное образование, область отек и набухания с признаками латеральной компрессии или вклинения, при микроскопии часто обнаруживаются признаки диапедеза в продолговатом мозге или в ножках мозга и нижних отделах таламуса. Самые частые причины - нарушение мозгового кровообращения или дислокационная компрессия при травме, опухоль в задней черепной ямке.

Острое нарушение межнейрональной интеграции, обусловленное грубыми метаболическими расстройствами на фоне экзогенной интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, бензодиазепины, фенотиазины, антидепрессанты, этиленгликоль, угарный газ и др.), интоксикации при генерализованных формах бактериальных инфекций (пневмония, тиф, сепсис, инфекционно-токсический шок, ботулизм), нарушения водно-электролитного баланса (диабет, почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность, анемия и др.), шоком различной этиологии, резкой гипертермии и гипотермии, длительной гипоксии при асфиксии, эпилептическом статусе и др.

Причины нарушений сознания крайне многообразны. По патогенезу все расстройства сознания подразделяют на органические, метаболические и психогенные [1, с. 127].

Органические поражения мозга, способные привести к нарушению сознания, включают практически все известные первичные и вторичные заболевания и патологические состояния ЦНС, как очаговые, так и диффузные. Прежде всего, к ним относят острые поражения мозга, приводящие к его отеку, дислокации и деструкции: ЧМТ, ишемический инсульт, внутричерепные кровоизлияния различной этиологии и локализации [6, c.607]. Особенно опасны острые процессы с первичным повреждением ствола мозга, а также процессы, сопровождающиеся обширным одно или двусторонним поражением больших полушарий либо субтенториальных структур, так как они могут быстро приводить к развитию дислокации мозга со вторичным повреждением ствола. К развитию коматозных состояний могут приводить своевременно не диагностированные объемные образования супра- и субтенториальных структур (опухоли, абсцессы мозга) [2, с.163].

Нарушения сознания могут быть вызваны заболеваниями, приводящими к диффузным повреждениям вещества и оболочек мозга: демиелинизирующими заболеваниями, специфическими и неспецифическими энцефалитами, лептоменингитами, васкулитами. Практически при всех расстройствах сознания, обусловленных органической патологией ЦНС, можно обнаружить те или иные очаговые симптомы, свидетельствующие о локализации первичного или вторичного очага повреждения [3, с. 227].

Метаболические факторы, приводящие к расстройствам сознания, можно разделить на эндогенные и экзогенные. В ряде ситуаций такое деление бывает весьма условным.

Причинами эндогенных интоксикаций являются:

• патология внутренних органов, приводящая к таким состояниям, как печеночная и почечная недостаточность (уремия), эклампсия беременных;

• нарушение функции эндокринных желез (сахарный диабет - гипо- и гипергликемическая кома, надпочечниковая недостаточность, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоидизм);

• тяжелая витаминная недостаточность (тиамин, фолиевая кислота, В12 и др.);

• нарушения водно-электролитного баланса (гипо- и гиперосмолярная кома), в том числе при поражении гипофиза (питуитарная кома);

• нарушения кислотно-щелочного равновесия (респираторный или метаболический ацидоз либо алкалоз), анемии, тяжелые бактериальные и вирусные инфекции, раковая интоксикация, анафилактический шок и др.

Особое место среди метаболических расстройств занимают состояния, приводящие к гипоксии и аноксии мозга: аноксическая аноксия (кислород по тем или иным причинам не поступает в кровь в необходимых количествах), анемическая аноксия (уменьшено содержание гемоглобина), ишемическая аноксия (состояния, приводящие к быстрому общему снижению мозгового кровотока: снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда, аритмии, асистолия, вазодепрессорные реакции при шоковых состояниях и др.) [1, с.149].

К экзогенным факторам относят в первую очередь различные лекарственные препараты (барбитураты, транквилизаторы, наркотические вещества, антидепрессанты, салицилаты и др.), токсичные вещества (алкоголь, метиловый спирт, природные и промышленные яды, угарный газ), алиментарные факторы (алиментарно-дистрофическая кома), гипо- и гипертермию (тепловой удар).

Общее свойство расстройств сознания при метаболических нарушениях - бедность очаговой неврологической симптоматики, даже у больных в состоянии комы.

Психические расстройства могут проявиться в виде полной ареактивности. Это состояние может возникать при истерии, тяжелых депрессиях, шизофрении. Для психогенной ареактивности типичны нормальный соматический и неврологический статус с сохранением всех физиологических рефлексов, отсутствие изменений в лабораторных анализах и практически нормальная ЭЭГ [4, с. 57].

Скорость развития и длительность расстройств сознания разнообразны. Заболевание может начаться с внезапной полной утраты сознания (кровоизлияние в ствол, вентрикулярное кровоизлияние) либо ему может предшествовать период длительного, нередко волнообразного изменения сознания по типу затемнения или спутанности (эндогенные интоксикации), эпизод психомоторного возбуждения (гипоксия, ЧМТ), эпилептический припадок (эпилепсия, нарушения мозгового кровообращения), развитие очаговых симптомов (инсульт, опухоль). Расстройства сознания могут быть кратковременными (обмороки, абсансы) и неопределенно длительными. Последнее относится главным образом к глубокому угнетению сознания. Длительные расстройства сознания принято называть хроническими. Хронические расстройства, как правило, бывают исходом коматозного состояния. Критерием перехода острого нарушения сознания в хроническое предложено считать период 2-4 нед (F. Plum, J. Posner) [4, с. 57].

Для установления и фиксирования уровня сознания и соответствующих изменений на практике используется балльная шкала Глазго (см. табл. 1). По ней отмечаются три момента в поведении пациента: открывание глаз, речевая и двигательная реакции.

Сумма баллов:15-14 ясное сознание, 13-12 оглушение, 11-9 сопор, 8 и ниже – кома [1, с. 157].

Таблица 1

Оценка степени угнетения сознания по шкале Глазго

Открывание глаз

Баллы

Спонтанное

4

На обращённую речь

3

На болевой раздражитель

2

Отсутствует

1

Речевая реакция

Баллы

Правильная речь

5

Спутанная речь

4

Непонятные слова

3

Нечленораздельные звуки

2

Отсутствует

1

Двигательная реакция

Баллы

Выполняет команды

6

Отталкивает болевой раздражитель

5

Отдёргивает конечность на боль

4

Тоническое сгибание на боль

3

Тоническое разгибание на боль

2

Отсутствует

1

Таким образом, изучение основных патогенетические механизмов утраты сознания крайне важно для постановки правильного диагноза, назначения соответствующего лечения и дальнейшей реабилитации пациентов.

Список литературы:

Гусева Е. И. Неврология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, А. Б. Гехт - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2018. 688 с.

Кадыков А. С. Практическая неврология : руководство для врачей / Под ред. А. С. Кадыкова, Л. С. Манвелова, В. В. Шведкова - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2011. 448 с.

Майорова Л.А., Петрова М.В., Пряников И.В., Гречко А.В.
Хронические нарушения сознания: диагностика и прогноз //
Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. 2021. Т. 71. № 2. С. 213-236.

Голованов А.В., Мурейко Е.А. Клиническая диагностика хронических нарушений сознания // В книге: Сборник материалов II Студенческой научно-теоретической конференции "АКТУАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА". Симферополь, 2019. С. 55-57

Павлов И. П. Физиология больших полушарий головного мозга / И.П. Павлов. // М.: Либроком, 2014. 681 c.

Картавых И. А., Соколов А. В., Гребенникова И. В., Тумановский Ю. М. Патофизиологическая, клиническая и лабораторная характеристика геморрагических и ишемических инсультов: ретроспективный анализ // Международный студенческий научный вестник. 2018. № 4-4. С. 607-610.

Просмотров работы: 17847