XV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2023

Актуальность. В современном мире распространённость такого синдрома как артериальная гипертензия неуклонно растет. Известно, что повышение артериального давления приводит к развитию структурно-геометрических изменений сердечной мышцы, то есть к ремоделированию миокарда. Выделяют следующие типы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ): концентрическая гипертрофия, характеризующаяся увеличением массы миокарда и относительной толщины стенки ЛЖ; эксцентрическая гипертрофия, при которой происходит увеличение массы сердечной мышцы при нормальной относительной толщине ЛЖ; концентрический тип ремоделирования (нормальная масса миокарда и увеличение относительной толщины стенки ЛЖ) [2].

Ключевыми патофизиологическими механизмами в ремоделировании миокарда признаны воспаление и фиброз. Под действие этих процессов происходят изменения в сердечной ткани, приводящие сначала к реактивному интерстициальному фиброзу без гибели кардиомиоцитов, а в последующем при прогрессировании заболевания к патологической гипертрофии и потере кардиомиоцитов, что приводит к необратимому заместительному фиброзу [4].

В настоящее время крайне актуален поиск и изучение новых молекулярных биомаркеров, чувствительных и специфичных к сердечным заболеваниям, которые будут способствовать ранней диагностике сердечно-сосудистых патологий, оценке эффективности терапии, являться прогностическим маркером возможных клинических исходов [1].

Одним из широко изучаемых показателей фиброза миокарда, воспаления и иммунного ответа является галектин-3 (Gal-3). Галактины относятся к семейству β-галактозидсвязывающих лектинов, которые программируют основные клеточные функции, такие как рост и дифференцировку клеток, регенерацию тканей и регуляцию активности иммунных клеток. Gal-3 экспрессируется различными иммунными клетками, включая тучные клетки, гистиоциты и макрофаги, которые связаны с мононуклеарной фагоцитарной системой в различных тканях, биомаркер секретируется в биологические жидкости из поврежденных и воспалительных клеток. Gal-3 играет важную роль в различных физиологических функциях, таких как рост и дифференцировка клеток, активация макрофагов, ангиогенез, апоптоз и антимикробная активность, а также действует как медиатор местных воспалительных реакций, стимулирует активацию фибробластов и развитие фиброза за счет повышения активности коллагена и активации ростового фактора β [3].

Следовательно, галектин–3 может быть перспективным маркером сердечных заболеваний, патогенез которых связан с воспалением и фиброзом миокарда.

Цель работы: изучить значение галектина-3 при оценке ремоделирования миокарда у женщин пожилого возраста с артериальной гипертонией.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 59 пациенток пожилого возраста (средний возраст 67,66 ± 4,59) с систоло-диастолической артериальной гипертензией (AГ). Продолжительность заболевания АГ составила 16,27±4,31 года. Всем пациенткам методом иммуноферментного анализа в сыворотке крови был определен уровень галектина-3 (референсные значения 0-2,28 нг/мл). С помощью эхокардиографии определялись основные параметры левого желудочка, необходимые для расчета индекса массы миокарда (ИММЛЖ – норма <95 г/м²) и относительной толщины стенок левого желудочка (ОТСЛЖ – норма <0,42), эти значения требовались для определения типа ремоделирования сердца.

Статистический анализ полученных результатов исследования выполнен на персональном компьютере с помощью Microsoft Excel. Для оценки силы связей между исследуемыми показателями использован корреляционный анализ по Пирсону. Связь значений признавалась достоверной при p<0,05.

Результаты исследования. У 93,91% лиц, вошедших в исследование, установлены структурно-геометрических изменения миокарда: средние значения ОТСЛЖ (0,49±0,08) и ИММЛЖ (137,52±23,94). Таким образом, концентрическая гипертрофия была выявлена у 39 пациенток (66,1%), эксцентрическая гипертрофия у 13 (22,03%), концентрическое ремоделирование у 4 (6,78%), нормальная геометрия у 3 (5,09%). Так как основным патофизиологическим механизмом в изменении структуры миокарда является фиброз, то была необходима оценка уровня галектина-3 в сыворотке крови. При оценке результатов у пациенток отмечалось увеличение его содержания (среднее значение 4,13±1,94).

Была установлена прямая корреляционная связь между уровнем гелектина-3 и показателем ОТСЛЖ (r=0,47; p<0,001). При оценке связи между показателями галектина-3 и ИММЛЖ получены недостоверные результаты (r=0,11; p˃0,05). Результаты исследования свидетельствуют о непосредственном участии биомаркера в процессе развития фиброза, и как следствие в структурно-геометрических изменения миокарда.

Выводы.Таким образом, повышение уровня галектина-3 имеет прямое влияние на типы ремоделирование миокарда, при которых происходит увеличение относительной толщины стенки ЛЖ: концентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование. Изучение уровня галектина-3 при оценке ремоделирования миокарда у женщин пожилого возраста с артериальной гипертонией может способствовать ранней диагностике структурно-геометрических изменений сердечной мышцы.

Список литературы

1. Галектин-3: диагностическая и прогностическая ценность определения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью / А. М. Алиева, И. Е. Байкова, В. А. Кисляков [и др.] // Терапевтический архив. – 2019. – Т. 91. – № 9. – С. 145-149. – DOI 10.26442/00403660.2019.09.000226.

2. Кустов, И. А. Зависимость типов ремоделирования миокарда левого желудочка от уровня артериального давления у пациентов терапевтического стационара / И. А. Кустов, И. В. Макарова // Известия Российской военно-медицинской академии. – 2020. – Т. 39. – № S1-1. – С. 69-71. – EDN QCRXFZ.

3. Galectin-3: A Potential Prognostic and Diagnostic Marker for Heart Disease and Detection of Early Stage Pathology /A. Hara [et. al.] // Biomolecules. 2020. – Vol. 10, No 9. – Р. 1277 (https://doi.org/10.3390/biom10091277)

4. Suthahar, N.; Meijers, W.C.; Silljé, H.H.W.; de Boer, R.A. From Inflammation to Fibrosis—Molecular and Cellular Mechanisms of Myocardial Tissue Remodelling and Perspectives on Differential Treatment Opportunities. Curr. Heart Fail. Rep. 2017, 14, 235–250. [Электронный ресурс]. URL: https://doi.org/10.1007/s11897-017-0343-y