Патогенез вируса классической чумы свиней - Студенческий научный форум

XV Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2023

Патогенез вируса классической чумы свиней

Дьяконова Е.А. 1
1Башкирский Государственный Аграрный Университет
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Классическая чума свиней (Pestis suum) - вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кровеносных сосудов и кроветворных органов, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстых кишок. Регистрируется во всех странах. Классическая чума свиней наносит громадный экономический ущерб хозяйствам: летальность 80–100% [5].

Возбудителем классической чумы свиней является РНК-содержащий вирус European swine fever pestivirus из семейства Flaviviridae. Вирионы довольно мелкие - оболочечные частицы диаметром 40–60 нм с нуклеокапсидом диаметром около 29 нм. В организме больных свиней находится в крови, во всех органах и тканях. Вирус устойчив к низким температурам, высушиванию и солению [4].

Виремия является ключевым этапом в патогенезе вируса и сыворотка остается предпочтительным тестовым образцом для выявления антител, антигенов или нуклеиновых кислот. Таким образом, сыворотка сама по себе может стать средством распространения болезни, не только для вируса классической чумы свиней, но и для других, таких как вирус репродуктивного и респираторного синдрома свиней, так что инактивация вирусов без нарушения обнаружения антител является ключом к предотвращению такого риска [1].

ПоданнымLlilianne Ganges et al.(2020) вирус классической чумы свиней передается ороназальным путем, при прямом или косвенном контакте с инфицированными свиньями, а также при употреблении зараженных кормов. Также может иметь место вертикальная передача от инфицированных свиноматок их потомству. Учитывая, что вирус КЧС выделяется со всех поверхностей слизистых оболочек, а также обнаружен в сперме, вирус также может передаваться при осеменении. Также сообщалось, что вирус КЧС сохраняется в течение длительного времени в охлажденном и замороженном мясе и продуктах из свинины, которые могут быть резервуарами вируса.

Вирус поражает в первую очередь эпителиальные клетки миндалин, независимо от пути проникновения, а затем проникает в лимфатические капилляры. После попадания в лимфатические капилляры вирус переносится в регионарные лимфатические узлы и попадает в эфферентные кровеносные капилляры, вызывая виремию. После этого вирус достигает костного мозга и вторичных лимфоидных органов, таких как селезенка, лимфатические узлы и лимфоидные структуры, связанные с тонким кишечником, где он размножается. В конце виремической фазы поражаются паренхиматозные органы.

То есть вирус классической чумы свиней обладает особым сродством к эндотелиальным клеткам и системе мононуклеарных фагоцитов, макрофагам и дендритным клеткам), которые играют центральную роль в организации врожденных и адаптивных иммунных реакций [2].

Инфицирование классической чумой свиней приводит к разрушению иммунной системы, которая, сопровождаясь аберрантным провоспалительным ответом (называемым «цитокиновым штормом»), не в состоянии контролировать прогрессирование заболевания. Заболевание связано с тяжелой лимпопенией и апоптозом лимфоцитов, тромбоцитопенией, агрегацией тромбоцитов, истощением костного мозга, влияющим на миелопоэз и мегакариоцитопоэз. Истощение лимфоидной системы является генерализованным, затрагивая не только периферическую кровь и лимфатические узлы, но и ткани слизистой оболочки, с измененной популяцией Т-клеток и истощением лимфоцитов, в основном CD4 +и CD8+ Т-клетки [2].

Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные лимфатические узлы. Будучи пантропным, он репродуцируется во всех органах и тканях, вызывая состояние виремии. Происходит резкое нарушение обмена веществ, особенно белков, что приводит к развитию лихорадочной реакции организма, повреждению кровеносных сосудов с кровоизлияниями и некротическими очажками в лимфоузлах, кишечнике, коже, образованию инфарктов в селезенке, проявлению клиники энцефалита. Все это обусловливает резкое снижение деятельности органов кроветворения, лейкопению и даже анемию, что приводит к падению резистентности всего организма и заканчивается гибелью животного [3].

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙСПИСОК

1. Wang, F.-I.; Chang, C.-Y. Classical Swine Fever: A Truly Classical Swine Disease. Pathogens 2020, 9, 745. https://doi.org/10.3390/pathogens9090745

2. Llilianne Ganges, Helen R. Crooke, Jose Alejandro Bohórquez, Alexander Postel, Yoshihiro Sakoda, Paul Becher, Nicolas Ruggli, Classical swine fever virus: the past, present and future, Virus Research,Volume 289,2020,198151, ISSN 0168-1702, https://doi.org/10.1016/j.virusres.2020.198151

3. Госманов, Р. Г. Частная ветеринарно-санитарная микробиология и вирусология : учебное пособие / Р. Г. Госманов, Р. Х. Равилов, А. К. Галиуллин [и др.]. — Санкт-Петербург : Лань, 2022. С. 189-192

4. Латыпов, Д. Г. Справочник по патологоанатомической диагностике заразных болезней свиней : учебное пособие / Д. Г. Латыпов. — Санкт-Петербург : Лань, 2022. C. 164-172

5. Трубкин, А. И. Инфекционные и инвазионные болезни свиней : учебное пособие / А. И. Трубкин, Д. Н. Мингалеев, М. Х. Лутфуллин. — Санкт-Петербург : Лань, 2020. С. 59-67

Просмотров работы: 49